Что такое перераспределение кровотока (цефализациия) и что оно означает?

Перераспределение кровотока является одним из самых ранних рентгенологических признаков легочной венозной гипертензии. При недостаточности левого желудочка его опустошение в систолу становится неполноценным. Оставшаяся в желудочке кровь оставляет меньше места для притекающей из левого предсердия крови в следующую диастолу. Это ведет к увеличению конечного диастолического объема и давления в левом предсердии, что в свою очередь повышает давление в легочных венах, поскольку кровь продолжает притекать из правого желудочка в легочное сосудистое русло. В конечном счете, гидростатическое давление в легочных капиллярах достигает предела, когда осмотическое давление капиллярной крови уже не может предотвратить пропотевание жидкости из капилляров в легочный интерстиций, и начинается интерстициальный легочный отек.

Каковы рентгенологические проявления этой патофизиологической последовательности?

Первоначально отечная жидкость скапливается в экстраальвеолярном интерстиций нижних долей, где гидростатическое давление максимально. Эта жидкость уменьшает эластичность легких и сдавливает мелкие экстраальвеолярные сосуды, приводя к увеличению сосудистого сопротивления. Сочетание сниженной эластичности и повышенного сосудистого сопротивления ведет к уменьшению легочного кровотока внижних долях, и, соответственно, поскольку выброс правого желудочка должен где-то распределяться, возрастает кровоток верхних долей. Па рентгенограммах определяются сглаженность и нечеткость границ нижнедолевых сосудов (что обусловлено периваскулярным сосудистым отеком) и выравнивание размеров сосудов в верхних и нижних частях легких. По мере дальнейшего роста давления в легочных венах диаметр верхнедолевых легочных артерии начинает превосходить диаметр нижнедолевых, приводя к классической рентгенологической картине перераспределениялегочного кровотока.

Какие другие состояния, кроме отека легких, могут вызывать перераспределение легочного кровотока?

Обструкция или деструкция легочных артерий в нижних долях, т. е. у пациентов с интерстициальной эмфиземой, связанной с дефицитом б.-антнтрипсина, или у больных с множественной или рецидивирующей эмболией легких. Выравнивание калибра верхнедолевых и нижнедолевых легочных артерий происходит у лежащего на спине пациента, так как нормальный градиент гидростатического давления меняется от "типичного" цефалокаудалыюго на вентродорсальныи.

Что такое линии Керли В (Kerley В)?

Гистологически они аналогичны линиям Керли А или С. Линии Керли, известные также под названием (возможно, более точным) септальныелинии, представляют собой утолщенные междольковые перегородки — полоски соединительной ткани, которые делят легкое на вторичные легочные дольки. В них проходят легочные вены и лимфатическиесосуды. Вторичные легочные дольки придают поверхности легких вид булыжной мостовой: каждый булыжник представляет собой вторичную дольку, а каждая грань булыжника — междольковую перегородку. После перераспределения легочного кровотока продолжающееся повышение конечного диастолического давления в левом предсердии ведет к накоплению пропотевающей жидкости в интерстициилегких (интерстициальный отек). Отечная жидкость, которая собирается в перивасуляриых аксиальных соединительнотканных оболочках, окружающих легочные сосуды и бронхи, создает на рентгенограмме картину перибронхналыюго утолщения и нечеткости контуров сосудов. Жидкость, накапливающаяся в субплевралыюм интерстицналыюм пространстве, вызывает утолщение междолевых щелей, которое не надо путать с плевральным выпотом в междолевые щели. Жидкость, собирающаяся в междольковых перегородках, дает на снимках линии Керли.

Как отличить линию Керли В от линий Керли С и А?

Если жидкость заполняет периферические междольковые перегородки, на рентгенограммах видны множественные короткие горизонтальные линейные тени, которые упираются в плевральное пространство и называются линиями Керли В. Если жидкостью заполняются центрально расположенные междольковые перегородки, то рентгенологически они выглядят как дуговидные линии, радиалыю расходящиеся от корня легкого,— линии Керли А. Линии Керли С создают паутину линейных теней в средней части легких.

Всегда ли линии Керли указывают на отек легких?

Нет. Любой процесс, при котором затрагивается легочный интерстнций, может проявляться линиями Керли: интерстициальный фиброз, легочное кровотечение и даже раковый лимфангоит могут вызывать утолщение междольковых перегородок и линии Керли. Обнаружив на рентгенограмме грудной клетки линии Керли, ищите другие признаки интерстициалыюго или альвеолярного накопления жидкости, прежде чем ставить диагноз отека легких; полезно также сопоставить рентгенологические признаки с клиническим статусом пациента (рис. 17-1 и 17-2).

Как отличить кардиогенный отек легких от некардиогенного?

Используются клинические, физиологические и рентгенологические критерии. Перенесенный незадолго до этого инфаркт миокарда и недавнее внутривенное введение большого количества жидкости являются предпосылкой для развития гидростатического кардиального отека или же, напротив, мoгут указывать на некардиогенный отек, возникающий вследствие повышения проницаемости или нейрогенных причин. Сниженное онкотическое давление плазмы крови редко бывает единственной причиной отека легких. Прямые физиологические измерения также помогают установить различие: давление заклинивания легочных капилляров ниже 12 мм рт. ст. характерно для некардиогенного отека, в то время как значения давления, превышающие 18-25 мм рт. ст., свидетельствуют в пользу альвеолярного кардиогенного отека.

Какие рентгенологические признаки подтверждают наличие кардиогенного отека, в противовес некардиогенному?

Расширение верхнедолевых легочных сосудов и верхнего средостения ("сосудистая ножка") за счет переполнения кровью средостенных венозных сосудов (непарной иены и верхней полой вены). Линии Керли при кардиогенном легочном отеке определяются нечасто и только у пациентов с отеком легких, развившимся из-за повышенной проницаемости. Альвеолярный кардиогенный отек легких захватывает оба легких симметрично с преобладанием в нижних отделах, и то время как некардиогенный отек проявляется очаговыми, неоднородными затенениями легких.

16. Может ли размер сердца использоваться для установления различия между кардиогенным и некардиогеиным отеком легкого?

Нет. Пациенты, у которых кардиогенный отек легких развился после острого инфаркта миокарда, могут иметь нормальный размер сердца. В то же время при отеке легких, развившемся вследствие повышения сосудистой проницаемости, может отмечаться увеличенная сердечная тень из-за болезни сердца или из-за сопутствующего перикардиального выпота, который имитирует кардиомегалию.