Тема 3. ПАТОЛОГИЯ ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ

Анатомическое строение челюстей

Кости нижней и верхней челюстей составляют часть костного аппарата челюстно-лицевой области. Нижняя челюсть – единственная подвижная кость лицевого скелета и с височной костью образует сустав. Верхняя челюсть состоит из двух костей, неподвижна, имеет верхнечелюстную пазуху и полость носа. Верхнечелюстная пазуха интенсивно увеличивает объем в первые 5 лет жизни, с 5 до 15 лет рост пазухи замедляется и прекращается рост по окончании прорезывания постоянных зубов. Рост альвеолярного отростка верхней челюсти и альвеолярной части тела нижней челюсти

происходит синхронно с развитием и прорезыванием зубов. Сформированный альвеолярный отросток состоит из плотных костных пластинок и разделен на лунки, изолированные друг от друга костными межальвеолярными перегородками. Альвеолы многокорневых зубов содержат межкорневые перегородки, отделяющие корни зуба друг от друга. На дне лунок находится одно или несколько отверстий для сосудов и нервов.

Болезни челюстных костей

· воспалительные заболевания,

· кисты челюстных костей,

· опухолеподобные заболевания,

· опухоли.

3.2.1 Воспалительные заболевания:

· остит,

· периостит,

· остеомиелит (одонтогенная инфекция).

Остит

заболевание, характеризующееся воспалением костной ткани челюсти за пределами периодонта зуба.

Пути проникновения инфекции в костную ткань:

· из корневого канала – контактно,

· по ходу сосудисто-нервного пучка.

Характер воспаления:

· сначала серозное

· быстро становится гнойным.

Очень быстро присоединяется воспаление надкостницы – периостит.

Периостит

Заболевание, характеризующееся воспалением надкостницы.

По течению периостит может быть:

· острый

· хронический.

По характеру воспаления острый периостит может быть:

· серозный

· гнойный.

По характеру воспаления хронический периостит бывает простым фиброзирующим.

Серозный периостит

Морфология:

· сосудов надкостницы челюсти полнокровны,

· межволокнистое пространство заполнено серозным экссудатом.

С увеличением в экссудате нейтрофильных лейкоцитов и появлением разрушенных лейкоцитов периостит становится гнойным.

Гнойный периостит

Является осложнением гнойного периодонтита.

Пути проникновения инфекции в надкостницу:

· по каналам остеона,

· по питательным каналам.

Локализация гнойного воспаления:

· с наружной стороны альвеолярного отростка

· с внутренней стороны альвеолярного отростка.

При отслоении надкостницы может сформироваться поднадкостничный абсцесс.

Может сформироваться свищ, который открывается:

· в полость рта

· наружу.

Простой фиброзирующий периостит

Заболевание протекает хронически.

Морфология простого фиброзирующего периостита:

· повышенный остеогенез с уплотнением кортикального слоя кости,

· в надкостнице – признаки воспаления и фиброза.

Остеомиелит челюстей

заболевание, характеризующееся гнойным воспалением костного мозга челюстных костей.

Пути проникновения инфекции в костный мозга челюстей:

· гематогенный,

· лимфогенный,

· контактный,

· каналикулярный.

Последние два пути инфицирования наиболее характерны для челюстных костей.

Одонтогенный остеомиелит чаще бывает в нижней челюсти.

Патологические процессы, предшествующие одонтогенному остеомиелиту:

· гнойный периодонтит,

· «гангренозные зубы», являются «трубками», заполненными септическим материалом.

Не каждый гангренозный зуб осложняется остеомиелитом.

Только на фоне снижения защитных механизмов создаются условия для развития остеомиелита челюсти.

Морфодинамика одонтогенного остеомиелита:

· в начале процесса костный мозг гиперемирован, красного цвета

· затем появляются небольшие желтоватые очажки, которые сливаются и образуют гнойники,

· костные балки, рядом с гнойными очагам, резорбируются,

· гнойный процесс распространяется на другие участки костного мозга, чаще – от центра к периферии поперечно челюсти, реже – от центра к периферии продольно челюсти,

· воспаление, начавшись в костном мозге, распространяется на периост и гаверсовы каналы,

· периост отслаивается,

· нарушается кровоснабжение кости,

· развивается ишемия кости,

· ишемия заканчивается некрозом,

· образуются секвестры.

· на границе между живой и мертвой костью в результате реактивного воспаления образуется грануляционный вал (пиогенная мембрана),

· из грануляционного вала вал нейтрофильные лейкоциты поступают в секвестральную полость,

· в наружных слоях созревают грануляции,

· формируется волокнистая соединительная ткань и образуется капсула,

· капсула отграничивает секвестральную полость от костной ткани,

· в секвестральной капсуле может сформироваться костная ткань,

· могут образовываться гнойные свищевые ходы.

Из-за секвестров и ходов остеомиелит может хронизироваться.

Секвестры вместе с гноем могут выходить наружу. Их удаляют оперативным путем. После этого процесс затихает и происходит интенсивная регенерация костной ткани.

Редко тяжелый остеомиелит нижней челюсти протекает многие годы и сопровождается обширной резорбцией кости.

Гематогенный остеомиелит челюсти.

Заболеваниевозникает редко, обычно у детей, связано с тяжелыми инфекционными болезнями.

Протекает тяжело. Поражаются обширные участки челюсти.

Остеомиелит челюстей у грудных детей.

Особенности воспаления:

· развивается в кости альвеолярного отростка, в зоне зубных зачатков, которые секвестрируются;

· преимущественно локализуется в верхней челюсти;

· часто переходит на орбиту и развивается флегмона.

Причины остеомиелита у грудных детей:

· повреждение слизистой оболочки полости рта при сосании

· своеобразное втирание микробов в место повреждения.

Предрасполагающим фактором может быть родовая травма.

Причины быстроты распространения процесса в грудном возрасте связаны с анатомо-физиологические особенности челюстей:

· обильное кровоснабжение,

· быстрый рост,

· наличием зубных зачатков.

Склерозирующий остеомиелит Гарре.

Развивается в челюсти.

Преобладаниют склеротические изменения в кости.

Туберкулезный остеомиелит челюстей.

Встречается как при легочном, так и при внелегочном (органном, гематогенном) туберкулезе.

Путь инфицирования – гематогенный.

Развивается глубокая деструкция кости и деформация.

Воспаление имеет специфический продуктивно-некротический характер. Нагноения не возникает.

Сифилитический остеомиелит челюсти.

Встречается редко.

Бледная спирохета попадает в костный мозг из сифилитического периостита. Это происходит обычно в третичный период (через 2–5 лет после заражения).

Воспалительная реакция характеризуется продуктивно-некротическими процессами.

Осложнения остеомиелитов челюстей:

· флегмона,

· натечный абсцесс,

· амилоидоз внутренних органов,

· сепсис,

· деформация и переломы челюстей.

Кисты челюстных костей

· одонтогенные

1) Примордиальная (кератокиста) киста - порок развития.

Чаще развивается в области угла нижней челюсти на месте неразвившегося зуба.

После удаления кисты могут рецидивировать.

Морфология примордиальной кисты:

· снаружи стенки - фиброзная ткань,

· внутри стенки - многослойный плоский эпителией с паракератозом;

· внутри кисты - содержимое напоминает холестеотому: ороговевшие клетки эпителия и кристаллы холестерина.

2) Фолликулярная киста

Морфология фолликулярной кисты:

· стенка фиброзная тонкая,

· внутри стенки - уплощенный многослойный плоский эпителией,

· в полости - сформировавшийся или рудиментарный зуб.

3) Радикулярная киста(околокорневая киста)

Самый частый вид одонтогенной кисты - 80–90% всех кист челюстей.

Развивается вследствие хронического периодонтита.

Кисты могут нагнаиваться. Воспаление может проникать в гайморову пазуху, развивается одонтогенный гайморит.

В кистах могут развиваться одонтогенные опухоли.

Морфология радикулярной кисты:

· стенка фиброзная, инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, лейкоцитами;

· внутри стенки - уплощенный многослойный плоский эпителией или грануляционная ткань;

· могут обнаруживаться:

- кристаллы холестерина,

- ксантомные клетки,

- очаги остеогенеза и гиперплазии эпителия, образующие сетевидные отростки.

3.2.3 Опухолеподобные образования челюстей

· фиброзная дисплазия,

· херувизм,

· эозинофильная гранулема.

Фиброзная дисплазия

доброкачественное опухолевидное разрастание клеточно-волокнистой соединительной ткани.

Морфология:

· капсулы нет,

· предсуществующая кость рассасывается,

· характерен примитивный остеогенез.

Это что приводит к деформации лица.

Херувизм

семейная множественная кистозная болезнь челюстей, являющаяся разновидностью фиброзной дисплазии.

Развивается в раннем детском возрасте.

Поражает симметрично ветви нижних челюстей и боковые отделы верхней челюсти.

Лицо становится круглым, похожим на лицо херувима.

Эозинофильная гранулема

· очаговая формы,

· диффузная форма.

Наблюдается у детей в разных костях, в том числе челюстных.

Приводит:

· к деструкции костей,

· выпадению зубов - поражаются межзубные перегородки.

Морфология:

очаг состоит из крупных клеток, типа гистиоцитов с большой примесью эозинофилов.

Поэтому эозинофильная гранулема относится к группе гистиоцитозных (опухоли системы крови моноцитарного происхождения).

Опухоли челюстных костей

· одонтогенные

· неодонтогенные

Неэпителиальные опухоли

занимают особое место среди злокачественных новообразований челюстей.

Их источниками развития могут быть:

· костная ткань,

· соединительная ткань,

· костный мозг,

· ткани зубного зачатка,

· мягкие ткани, окружающие верхнюю и нижнюю челюсть.

Поэтому гистологические формы неэпителиальных опухолей челюстей разнообразны.

Этих опухолей встречаются редко. Поэтому врачи недостаточно знают:

· клинические проявления опухолей,

· возможности различных методов диагностики,

· особенности лечения

Клиническое течение неэпителиальных опухолей челюстей и других костей скелета различно вследствие:

· более высокой степени дифференцировки опухолей челюстей,

· редкого возникновения наиболее злокачественных форм опухолей,

· большей устойчивости иммунной системы у людей среднего и старшего возраста, в которых чаще встречаются опухоли челюстей.

Основные отличия клинического течения злокачественных неэпителиальных опухолей челюстей:

· развитие у больных в более позднем возрасте (3-4 десятилетия жизни),

· медленный рост,

· частые рецидивы после хирургического или комбинированного лечения,

· редкое метастазирование,

· слабо выраженный лечебный патоморфоз на лекарственное лечение,

· лучший прогноз.

Диагностика опухолей челюстей затруднена. Причины диагностических затруднений:

· большое разнообразие опухолей;

· локализация в челюстях различных патологических процессов:

- воспалительного,

- травматического,

- врожденного,

- эндокринного,

- метастатического,

- другого происхождения;

· наличие близких по симптоматике заболеваний в мягких тканях и слюнных железах;

· бессимптомное начало заболевания;

· разнообразие одонтогенной патологии;

· сложность анатомо-топографического строения орофасциальной области;

· обилие микрофлоры полости рта;

· вторичное инфицирование опухолей.

Все это предполагает обязательный комплексный подход в обследовании пациентов. Точный диагноз опухоли челюсти устанавливается комиссией врачей:

· рентгенолог, специализирующийся по костной патологии,

· хирурга-онколог,

· морфолог.

Опухоли челюстных костей:

1. новообразования, связанные с одонтогенным аппаратом (органоспецифические),

2. новообразования, связанные с костью (органонеспецифические).

Одонтогенные опухоли:

· доброкачественные

· злокачественные.

Зубообразующие ткани, участвующие в гистогенезе одонтогенных опухолей:

· эмалевый орган (эктодермального происхождения),

· зубной сосочек (мезенхимального происхождения).

Из эмалевого органа развивается эмаль.

Из зубного сосочка развиваются:

· одонтобласты,

· дентин,

· пульпа,

· цемент.

Клинические особенности одонтогенных опухолей:

· являются внутричелюстными (развиваются внутрикостно),

· характеризуются медленным, нередко местнодеструирующим ростом,

· деформируют челюстные кости,

· ведут к смещению и расшатыванию зубов,

· могут возникать в местах непрорезавшегося зуба,

· могут прорастать в мягкие ткани полости рта,

· в верхней челюсти могут прорастать в верхнечелюстную пазуху,

· могут сопровождаться спонтанными переломами челюстей,

· чаще всего бывают доброкачественными, но в силу местнодеструирующего роста при нерадикальном удалении могут рецидивировать,

· редко бывают злокачественными.

Опухоли, связанные с одонтогенным эпителием:

· амелобластома,

· аденоматоидная опухоль.

· одонтогенные карциномы.

Амелобластома

доброкачественная одонтогенная эпителиальная опухоль, способная к инвазивному росту.

Клинические особенности:

· развивается внутри кости,

· по микроструктуре напоминает стадии развития эмалевого органа,

· наблюдается чаще у лиц среднего возраста, с одинаковой частотой у лиц обоего полу,

· может встречаться у детей,

· в 80% случаев поражает тело нижней челюсти в области моляров и премоляров, а также угол и ветвь нижней челюсти,

· редко она обнаруживается в области резцов,

Макроморфология:

· пораженная челюсть веретенообразно утолщена («вздутие»),

· при разрушении кортикальной пластинки опухоль прорастает в мягкие ткани десны и дна полости рта;

· серовато-розового цвета, мелкозернистого вида,

· может содержать кисты, иногда довольно крупные;

· различают:

- кистозную форму,

- редко встречающуюся солидную форму.

Микроморфология:

· островки, состоящие из массы звездчатых клеток,

· окружены слоем кубических и цилиндрических клеток,

·  сходство со строением эмалевого органа,

· в островках часто формируются кисты,

· опухолевые клетки прорастают в подлежащую костную ткань.

Варианты микроструктуры опухоли:

1. фолликулярный,

2. сетчатый (сетевидный),

3. плексиформный,

4. ксантоматозный,

5. базально-клеточный,

6. гранулярно-клеточный и др.