Необходимость оперативного лечения ЖКБ и МКБ.

После компенсации состояния, в плановом порядке необходимо оперировать, пока не случилось обострение сопутствующих заболеваний. ЖКБ – т.к это предрак. Гидрокаликоз является показанием для хирургического лечения.

Задача № 60

Больной Е., 28 лет. Заболел 4 года назад, когда после сильного стресса появились дрожь в теле, сердцебиение, потливость, увеличение размеров шеи, частый стул до 5 раз в сутки, повышение АД до 180/80 мм рт. ст., похудел за 3 месяца на 18 кг. Обратился к врачу, был поставлен диагноз Диффузный токсический зоб II. Тиреотоксикоз средней степени тяжести. Назначенное лечение мерказолилом 30 мг в сутки и анаприлином 80 мг в сутки больной получал в течение 3х месяцев. В дальнейшем, почувствовав улучшение состояния, самостоятельно прекратил приём препаратов, однако при повышении АД и усилении сердцебиения эпизодически принимал эгилок. Через 3 года у пациента вновь появились все вышеописанные симптомы заболевания (сердцебиение, потливость, слабость, тремор, снижение массы тела, стойкое повышение АД), присоединились тупые боли в правом подреберье, в связи с чем он был госпитализирован в стационар, назначено лечение мерказолилом 40 мг в сутки, анаприлином 120 мг в сутки, через 2 месяца была достигнута компенсация тиреотоксикоза, затем назначено оперативное лечение диффузного токсического зоба. В связи с этим больной был госпитализирован в стационар, за 5 дней до операции к лечению был присоединен раствор Люголя по 8 капель 3 раза в сутки. Пациенту была проведена субтотальная резекция щитовидной железы. Предоперационный период протекал без осложнений. В послеоперационном периоде на 2-ые сутки состояние больного резко ухудшилось – появилось двигательное возбуждение, тахикардия до 140 в минуту, повысилась температура тела до 39ºС.

 Объективно: Подключён к аппарату ИВЛ в заместительном режиме в связи с появлением выраженной одышки. Сознание больного медикаментозно угнетено введением промедола.

Кожа горячая, выраженный гипергидроз, лицо гиперемировано. Желтушность склер. Температура 39ºС. Тоны сердца глухие, ритмичные. ЧСС 140 в минуту. АД 200/80 мм рт. ст. Аускультативно в лёгких дыхание везикулярное, проводится во все отделы. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень пальпируется на 2 см ниже края правой рёберной дуги. Повязка в области послеоперационной раны сухая, чистая. Темп диуреза достаточный.

Лабораторные данные: ОАК : лейкоциты 6,4*10⁹, гемоглобин 117 г/л, тромбоциты 280*10⁹.

ОАМ: белок 0,07 г/л, лейкоциты ед. в поле зрения.

Исследование гормонов: ТТГ 0,02 мМЕ/мл (норма 0,4-4), св. Т4 354 пмоль/л (норма 10,3-24,5).

Биохимический анализ крови: Билирубин 49,8 мкмоль/л, калий 5.6 ммоль/л, натрий 138 ммоль/л, глюкоза 5,4 ммоль/л.

ЭКГ заключение: Синусовая тахикардия до 140 в минуту. Высокий вольтаж зубцов, ускорение предсердно-желудочковой проводимости, двухфазный зубец Т.

Ответы

Диагноз

А) Основной: Диффузный токсический зоб II степени, тиреотоксикоз. Состояние после субтотальной резекции щитовидной железы.

Б) Осложнения: Тиреотоксический криз. Тиреотоксический гепатоз. Артериальная гипертензия 1-й стадии, 3-й степени, риск 2.

В) Сопутствующий: Анемия легкой степени тяжести.

Степени увеличения ЩЖ: 0 – зоба нет, I – определяется пальпаторно, II – опредедляется визуально при нормальном положении шеи.

Тяжесть тиреотоксикоза обусловлена развитием осложнений (тиреотоксичекий криз, тиреотоксический гепатоз)

Показанием к оперативному лечению стало отсутствие эффекта от консервативной терапии Мерказолилом вследствие низкой приверженности больного к лечению.

2. Осложнение:

Тиреотоксический криз, спровоцированный присоединением ОРВИ.

Интерпретация

- в ОАК: анемия легкой степени;

- в ОАМ: микроальбуминурия;

- б/х: ↑билирубин (тиреотоксический гепатоз);

- гормональное исследование: гипертиреоз (↑↑ Т4, ↓ ТТГ);

- ЭКГ: синусовая тахикардия, ускорение предсердно-желудочковой проводимости (характерно для тиреотоксикоза)

Неотложная терапия

1этап: 50-100 мг гидрокортизона гемисукцината в/в каждые 4 часа для купирования надпочечниковой недостаточности.

2 этап: тиреостатики: пропилтиоурацил 1200-1500мг/день: 600мг однократно независимо от приема пищи, далее по 300мг каждые 6-8 часов до ликвидации клин проявлений.

3 этап: введение неорганического йода для блокады ранее синтезированных гормонов (ч/з 1-2 часа после 1-й дозы тиреостатиков)

• в/в капельно 10 % р-р Люголя 10мл – 4р/сут первые сутки, затем 1 р/сут до ликвидации симптомов.

• Введение р-ра Люголя ч/з зонд в желудок или микроклизма

• Перорально 10 кап 3-4р/сут с молоком до ликвидации см.

4 этап: дезинтоксикационая терапия: 3-4 л физ р-ра в сут, 5% глюкоза

5 этап: введение БАБ (снижение чувст-ти к катехоламинам) – 1-2 мг в/в медленно кажд 3-4 ч или 40-60мг перорально кажд 6 часов.

6 этап: седация фенобарбиталом (ускоряет инактивацию Т3, Т4)

7этап: плазмаферез

Задача № 61

Гематология

Больной А., 25 лет обратился к участковому терапевту с жалобами на слабость, фибрильную лихорадку, одышку, сухой кашель, потерю веса.

Анамнез заболевания: считает себя больным в течение 4 месяцев, когда после переохлаждения отметил повышение температуры тела до 37,5-38⁰С. Самостоятельно принимал аспирин, сменил три курса антибактериальной терапии широкого спектра действия (без эффекта). В последующем появились сухой кашель, боли в грудной клетке при кашле, умеренная одышка, отметил снижение веса.

В анамнезе жизни – курит, аппендэктомия 5 лет назад, отец болен туберкулезом.

Объективно: Кожные покровы чистые, бледные, питание снижено. Пальпируется шейный лимфоузел слева, размером 2,5см, подвижный, эластичной консистенции, плотный, безболезненный. В легких дыхание жесткое, редкие сухие хрипы, ЧДД=20 в минуту. Тоны сердца приглушены, акцент II тона на легочной артерии, ЧСС=100 в минуту. Живот мягкий, печень по краю реберной дуги.

Проведено обследование:

Биохимическое исследование крови: общий белок – 78 г/л, альбумин – 58%, общий билирубин – 10,2 мкмоль/л, прямой – 4,3 мкмоль/л, АЛТ – 24,5 Ед/л, АСТ – 28,2 Ед/л, СРБ – 14 г/л, Тимоловая проба 1,4, фибриноген – 6,6 г/л, ЩФ – 573,9 Ед, ЛДГ 833,7 Ед/л, Мочевина 4,9 мкмоль/л, Креатинин 60,7 ммоль/л, Глюкоза 5,1 ммоль/л

В гемограмме:

Ретикулоциты – 1 ‰

СОЭ – 40 мм/ч

Томограмма органов грудной клетки прилагается.

Проведена пункция шейного лимфоузла, заключение: реактивный лимфоаденит.

ОТВЕТ:

1. Основные клинические синдромы:

1) Опухолевой интоксикации – слабость, фебрильная лихорадка, потеря веса.

2) Лимфоаденопатии - пальпаторно определяется шейный лимфоузел слева, размером 2,5 см, подвижный, эластичной консистенции, плотный, безболезненный.

общеанемический синдром (слабость, изменение цвета кожных покровов (бледные), тахикардия);

3) Дыхательной недостаточности (одышка, ЧДД 20 в минуту, бледность кожных покровов);

4) Сдавления верхней полой вены (одышка, сухой кашель, боли в грудной клетке, жесткое дыхание, сухие хрипы).

Параклинические синдромы:

а) гематологический синдром

- нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.

- эозинофилия

- анемия (легкой степени тяжести, нормохромная, нормоцитарная, гипорегенераторная).

- синдром ускорения СОЭ

- синдром биохимической активности опухолевого процесса (повышение уровня ЛДГ и ЩФ)

- повышение белков острой фазы воспаления (фибриноген, СРБ)

б) синдром рентгенологических изменений: рентгенологические признаки расширения срединной тени средостения.

2. Предположительный диагноз – Лимфома Ходжкина (лимфогранулематоз), стадия II Б (по Ann-Arbor). Лимфома Ходжкина – на основании жалоб, анамнеза заболевания, выявления лимфоаденопатии, данных параклинических исследований. Стадия II – на основании поражения двух лимфатических зон по одну сторону диафрагмы (шейные лимфоузлы и лимфоузлы средостения). Б (симптомы интоксикации) – на основании жалоб больного (фебрильная лихорадка, потеря веса).

Диагноз устанавливается исключительно при гистологическом исследовании лимфатических узловпри биопсии, считается доказанным если при гистологическом исследовании найдены специфические многоядерные клетки Березовского-Штернберга.

3. План дообследования: Пункционная биопсия шейного лимфоузла с гистологическим и иммуноморфологическим исследованием (найти клетки Березовского–Штернберга в поражённых лимфоузлах), Рентгенография органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях, КТ органов грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости ( интересует печень и селезенка), трепанобиопсия подвздошной кости для исключения поражения костного мозга, Проба Кумбса.
СОБЕСЕДОВАНИЕ:

Классификация

В Международной морфологической классификации по иммуно-морфологическим характеристикам - 4 гистологических варианта классической лимфомы Ходжкина:

- Богатый лимфоцитами (5-6% случаев)

- Нодулярный (узловатый) склероз (30-45%)

- Смешанно-клеточный (35-50%)

- Лимфоидное истощение – до 10%

- нодулярная с лимфоидным преобладанием лимфома Ходжкина.

Международная клиническая классификация:

I – поражение одной группы лимфатических узлов или локализованное поражение одного экстралимфатического органа или ткани;

II – поражение двух и более групп лимфатических узлов под одну сторону диафрагмы;

III – поражение двух и более групп лимфатических узлов по обе стороны диафрагмы;

III₁ – поражение отдельных лимфатических структур в верхней части брюшной полости (селезенки, лимфатических узлов ворот печени, чревных узлов);

III₂ – поражение лимфатических узлов нижней половины брюшной полости (парааортальных, подвздошных и брыжеечных узлов);

IV – диффузное поражение различных внутренних органов.

Все стадии подразделяются на:

А – бессимптомное течение, нет признаков интоксикации;

В – необъяснимая потеря веса на 10%, беспричинная лихорадка свыше 38 градусов, ночные поты.

Х- массивное поражение (ширина средостения более трети поперечника грудной клетки или размер опухолевого узла более 10 см в наибольшем измерении);

Е - локализованное экстранодальное поражение, контактирующее с пораженной областью лимфатических узлов или прилежащее к ней;

CS - стадия установлена клинически;

PS- стадия установлена в ходе лапаротомии.