Определите программу дообследования.

Исследование уровня глюкозы натощак и через 2 часа после теста с нагрузкой 75 гр глюкозы. Определение уровня гликированного гемоглобина. ЭКГ. Суточное мониторирование АД. Креатинин крови, определение СКФ. Посев мочи. Проба по Нечипоренко (для исключения ИМВП). Рентгенография стоп и голеностопных суставов в прямой и боковой проекциях. Бактериологическое исследование тканей раны.

Назначьте лечение.

1) диетотерапия (сокращение калорий до 20-25 ккал на идеальную массу тела, ограничение потребление моно и дисахаридов, насыщенных жиров, холестерина, увеличение потребление продуктов, богатых клетчаткой).

2) Физические нагрузки: ходьба, плавание, лыжные прогулки, катание на велосипеде. Для пожилых 35-40 мин ходьбы – снижение массы тела.(ПОСЛЕ ЗАЖИВЛЕНИЯ ЯЗВЕННОГО ДЕФЕКТА).

3) Метформин – бигуанид (препарат повышающий чувствительность к инсулину за счет ингибирования глюконеогенеза и гликогенолиза в печени и повышения захвата глюкозы мышцами и жировой тканью) 500 мг начинают с приема 1 табл. во время ужина или по 1 табл. 2 раза в день во вр завтрака и ужина. Дозу можно увеличивать при отсутствии поб эффектов (анорексия, рвота, тошнота, диарея , лактацидоз, гипогликемии) на 1 табл с интервалом 5-7 дней. Максим СД – 1,5-2 г в день. (по 500 мг – 3-4 р/д или по 850 мг – 2р/д).

3) Инсулинтерапия: Необходима пациенту так как есть осложнение: синдром диабетической стопы, язва с гнойным отделяемым. К метформину добавляется инсулин средне продолжительности ( биоинсулин,Н, Протофан, Инсуман-базал – 12-20ч) перед сном или длительно действующий аналог инсулина (лантус – 24 часа) утром в дозе 0,2 Ед/кг. Увеличение дозы на 2 Ед каждые 3 дня под контролем гликемии натощак до достижения целевых показателей (3,9 – 7, 2 ммоль/л)

4)Антигипертензионная терапия: иАПФ (эналаприл 5 мг - 2р/д) , т к обладают кардио и нефропротекторными свойствами. Либо антагонисты рецепторов ангиотензина – лозартан – 25мг 1р/д, валсартан 80мг – 1р в сутки.

5) Статины и фибраты: аторвостатит – 40мг/сут, клофибрат – табл 0, 25 по 2 табл -3р/д.

6) Альфа-липоевой кислоты в высоких дозах -900-1200 мг (берлитион, диалипон,тиагамма-турбо). Эти препараты нейтрализуют свободные радикалы, оказывают метаболическое действие (ускоряется синтез АТФ), снижают уровень свободных радикалов, улучшают функцию эндотелия, тем самым коригируют эндоневральную микроциркуляцию.

7) Разгрузка пораженной конечности (лечебно-разгрузочная обувь, индивидуальная разгрузочная повязка, кресло-каталка).

8) Первичная обработка раневого дефекта с полным удалением некротизированных и нежизнеспособных тканей хирургическим, ферментным или механическим путем.

9) Системная антибиотикотерапия (цефалоспорины II генерации, фторхинолоны, метронидазол, клиндамицин, даптомицин) при наличии признаков активного инфекционного процесса и раневых дефектах 2-й ст. и глубже. (например: цефтриаксон 500 мг - 2р/д, цефотоксим по 1г в\м)

Повязки:

- Стадия экссудации - альгинаты, нейтральные атравматичные повязки, атравматичные повязки с антисептиками (повидон-йод, ионизированное серебро);

- Стадия грануляции - нейтральные атравматичные, атравматичные повязки с антисептиками (повидон-йод, ионизированное серебро), губчатые / гидрополимерные повязки, повязки на основе коллагена;

- Стадия эпителизации – нейтральные атравматичные повязки, полупроницаемые пленки.

Методы диагностики диабетической ангиопатии нижних конечностей и полинейропатии.

Осмотр и пальпация стоп и голеней :
1. цвет конечностей: красный (при нейропатических отеках или артропатии Шарко) бледный, цианотичный (при ишемии), розовый в сочетании с болевой симптоматикой и отсутствием пульсаций (тяжелая ишемия);
2. деформации: молоткообразные, крючкообразные пальцы стоп, hallux valgus, hallux varus, выступающие головки метатарзальных костей стопы, артропатия Шарко;
3. отеки: двусторонние - нейропатические, как следствие сердечной или почечной недостаточности; односторонние - при инфицированном поражении или артропатии Шарко;
4. состояние ногтей: атрофичные при неиропатии и ишемии, изменение окраски при наличии грибкового поражения;
5. гиперкератозы: особенно выражены на участках стопы, испытывающих избыточное давление при неиропатии, например, в области проекции головок метатарзальных костей;
6. язвенные поражения: при нейропатических формах - на подошве, при ишемических - формируются в виде акральных некрозов;
7. пульсация: пульсация на тыльной и заднеберцовой артериях стопы снижена или отсутствует на обеих конечностях при ишемеческой форме и нормальная при нейропатической форме;
8. состояние кожи: сухая истонченная кожа при нейропатии.

Неврологическое обследование
1. Исследование вибрационной чувствительности- с помощью камертона, повышение пороговой чувствительности на конечностях.

2. Исследование тактильной и температурной чувствительности.

3. Определение рефлекса ахиллова сухожилия.

Оценка состояния артериального кровотока
- измерение лодыжечно-плечевого индекса с использованием допплеровского аппарата. Измеряется систолическое давление в артериях ног и плечевой артерии. Соотношение показателей систолического давления в артериях нижних конечностей к величине систолического давления в плечевой артерии и есть лодыжечно-плечевой индекс. В норме он составляет 1,0 и выше. Критическими - ниже 0,6, прогностически неблагоприятными - 0,3.

- Ангиография артерий нижних конечностей - уровень стеноза или тромбоза, а также его протяженность.

Задача № 55

Больной В., 39 лет, в течение 2 лет отмечает повышение массы тела на 15 кг, усиление аппетита. Год назад появились ярко-багровые стрии на животе. Около полугода наблюдается артериальная гипертензия до 210/130 мм рт ст. На фоне приема индапамида 2,5 мг, ренитека 5 мг, амлодипина 5 мг в сутки АД снижалось до 140/90 мм.рт.ст. Месяц назад заметил отеки голеней и стоп, сухость во рту, жажду. Поступил в эндокринологическое отделение для уточнения диагноза и определения тактики дальнейшего лечения.

В течение жизни перенесОРВИ, грипп, хронический описторхоз.

Объективно: Состояние средней тяжести. Телосложение правильное, масса тела увеличена. Рост 184 см, масса 105 кг, ИМТ 32 кг/м2. Распределение подкожно-жирового слоя неравномерное, преимущественно на животе, в области плечевого пояса, седьмого шейного позвонка. Лицо лунообразное, гиперемировано. На коже голеней мелкая сыпь. Плотные отеки на тыле стоп. На коже живота - ярко-багровые стрии, длиной 12-13 см, шириной до 1 см. Пульс 92 уд/мин, ритмичный. АД 180/110 мм рт ст. В лёгких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, приглушены, акцент II тона над аортой. Живот увеличен в размерах за счет подкожной жировой клетчатки, при пальпации - мягкий, безболезненный. Печень выступает из-под реберного края на 1 см, размеры по Курлову 11,10,8 см. Щитовидная железа не увеличена.

Результаты обследования:

ОАК: эритроциты 5,23х10¹²/л; гемоглобин 158 г/л; лейкоциты 10,7 х10⁹/л, п 1, с 78, э 1, л 15, мон 5; тромбоциты 385х10⁹/л; СОЭ 16 мм/ч.

Общий анализ мочи: у.в. 1020, белок 0 г/л; сахар 0; лейкоциты ед в п/зр; цилиндры 0; эпителий плоский ед в п/зр.

Гликемический профиль – 8.00 - 6,8, 11.00 - 9,2, 13.00 -11,4 ммоль/л

Биохимический анализ крови: АЛТ 27 ед/л; АСТ 18 ед/л; общий белок 67,9 г/л; билирубин общий 24,2 мкмоль/л; мочевина 5,9 ммоль/л; креатинин 87 мкмоль\л, СКФ 164,5 мл/мин; холестерин 6,9 ммоль/л, триглицериды 3,12 ммоль/л, бета-липопротеиды 88 у.е., калий 3,3 ммоль/л, натрий 146 ммоль/л, кальций общий 2,70 ммоль/л, фосфор неорганический 1,01 ммоль/л.

МРТ с контрастированием с омнисканом: Заключение: Размеры гипофиза не изменены, структура его неоднородная. МР- томографические признаки микроаденомы гипофиза 0,2 на 0,4 см. (см. рис. 1)

КТ брюшной полости: КТ-признаки двусторонней диффузной гиперплазии обоих надпочечников – размеры обоих надпочечников 4,3-3-0,7 см.

ЭГДС: Заключение: Эритематозная (очаговая) гастропатия. Дуодено-гастральный рефлюкс.

ЭхоКГ: ФВ 69%. Заключение: Незначительно расширена полость левого предсердия. Умеренная гипертрофия стенок левого желудочка и межпредсердной перегородки. Сократимость миокарда ЛЖ удовлетворительная. Диастолическая функция ЛЖ не нарушена. Неоднородная гиперэхогенность миокарда ЛЖ и МЖП. Уплотнены створки аортального клапана, стенки аорты.

Рентгенограмма органов грудной клетки: Отмечается усиление легочного рисунка за счет перибронхиальных уплотнений, деформация по ячеистому типу. Очаговых и инфильтративных теней не определяется, корни легких равномерно умеренно расширены, фиброзно уплотнены. Средостение не смещено, синусы свободные, тень сердца расширена влево, сглажены сердечные дуги. В видимых костных структурах грудной клетки деструктивных изменений не определяется. Заключение: проявления хронического бронхита.

Суточное мониторирование АД: Макс Ад день 166/109, макс АД ночь 139/97 мм.рт.ст. Заключение: увеличены все средние цифры ДАД, ночного и суточного САД, резко увеличены индексы времени гипертензии. Критерии стабильной систоло-диастолической гипертензии. «Non-dipper».

УЗИ внутренних органов: Заключение: гепатомегалия, диффузные изменения печени. Хронический холецистит, хронический панкреатит. МКБ, гидрокаликоз, нефролитиаз слева.

ЭКГ): Электрическая ось отклонена влево. Синусовый ритм. ЧСС 75 в мин. Признаки гипертрофии левого желудочка. Проба Вальсальвы положительная. Дыхательная проба положительная

Кортизол: 1037 нмоль/л (норма – 138-690 нмоль/л).

Большая дексаметазоновая проба: кортизол после приема дексаметазона 435 нмоль/л

АКТГ (16.09.09): 69,7 pg/ml. (N 10 – 60 pg/ml)

1. Изменения в ОАК и б/х крови, свидетельствующие о гиперкортицизме:

- ↑ кортизола;

- в ОАК – плеторический синдром (↑ Hb, эритроцитоз, лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения) = неспецифический лабораторный признак гиперкортицизма);

- гипокалиемия, гипергликемия.

Клинические синдромы гиперкотицизма:

А) диспластическое ожирение I степени (масса тела избыточная, ИМТ 32 кг/м2; распределение подкожно-жирового слоя неравномерное, преимущественно на животе, в области плечевого пояса, седьмого шейного позвонка; лицо лунообразное);

Б) трофические изменения кожи (ярко-багровые стрии на животе = дизэластоз; на коже голеней мелкая сыпь – следствие повышенной ломкости капилляров) - связаны с катаболическим действием избытка глюкокортикоидов;

В) артериальная гипертензия 2-й стадии, 3-й степени, риск 3 (артериальное давление до 210/130 мм рт ст; гипертрофия левого желудочка и межпредсердной перегородки) - причины: нарушение центральных механизмов регуляции сосудистого тонуса, избыток стероидов с минералокортикоидным эффектом, активация ренин-ангиотензиновой системы, повышение сосудистой реактивности; повышается как систолическое, так и диастолическое АД;

Д) стероидный сахарный диабет (гликемический профиль – 8.00 - 6,8, 11.00 - 9,2, 13.00 -11,4 ммоль/л; проба Вальсальвы положительная, тахикардия покоя – пульс 92/мин = диабетическая автономная нейропатия, кардиоваскулярная форма) - связан со стимулирующим действием глюкокортикоидов на глюконеогенез и формированием инсулинорезистентности.

2. Интерпретация большой дексаметазоновой пробы:

Большая дексаметазоновая проба: в 8.00 берут кровь на кортизол или 17-оксикетостероиды, в течении 48 часов (2 суток) назначаем дексаметазон в дозе 2мг (4 таб) кажд 6 часов– т.е 16 мг. На вторые сутки в 8:00 определяем ур кортизола или 17 ОКС

Проба положительная (уровень кортизола после нагрузки дексаметазоном снизился более чем на 50%) => АКТГ-зависимый тип гиперкортицизма, + микроаденома гипофиза по данным ЯМРТ и ↑ АКТГ = Болезнь Иценко-Кушинга.

3.Диагноз:

А) Основной: Микроаденома гипофиза. Болезнь Иценко-Кушинга, тяжелая форма.

Б) Осложнения: Артериальная гипертензия 3-й стадии, 3-й степени, риск 3.Стероидный сахарный диабет. Диабетическая автономная нейропатия, кардиоваскулярная форма. Хроническая сердечная недостаточность IIa. Диспластическое ожирение I степени.

В) Сопутствующий: Хронический бронхит. Эритематозная (очаговая) гастропатия. Хронический холецистит. Хронический панкреатит. Мочекаменная болезнь, гидрокаликоз, нефролитиаз слева.

4. Лечение:

Предоперационная подготовка:

Блокаторы синтеза АКТГ:

Агонист дофамина ПАРЛОДЕЛ - нач доза 0,5-1мг, наращивая дозу до лечебной за 2нед . СД=10мг/кг. Поддерживающая 2,5-5мг. – лечение 6-24 мес

Блокаторы стероидогенеза:

МАМОМИТ (аминоглутетимид )– 0,75-1,5 г/сут.

БЛОКАТОРЫ СИНТЕЗА КОРТИЗОЛА:

Митотан –цитотоксическое действие на кору надпочечников , исп-ся при неэффективности блокаторов стероидогенеза - внутрь по 0,5 г 3—4 раза в день с постепенным уве­личением дозы до 8—12 г/сут.

Метод выбора – хирургическое лечение аденомы гипофиза (трансназально-транссфеноидальный доступ).

Возможно выполнение адреналэктомии (с учетом тяжелой формы заболевания и прогрессирования осложнений показана двусторонняя тотальная адреналэктомия) с последующей заместительной терапией глюко- и минералокортикоидами.

В послеоперационном периоде - возникновение гипопитуитаризма (после аденомэктомии) или явлений надпочечниковой недостаточности (после адреналэктомии).

Накануне операции, во время нее и в первые несколько дней послеоперационного периода провести заместительную терапию большими дозами глюкокортикостероидов (гидрокортизон 4-6 раз в сутки в дозе 50-75мг с уменьшением дозы до 25-50 мги увеличением интервалов введения до 2-4 раз в сутки в теч 5-7 дней).

После двусторонней адреналэктомии заместительная терапия гормонами надпочечников проводится пожизненно.

В случае отсутствия данных за аденому проводят облучение гипоталамо-гипофизарной области. Применяется два вида дистанционного лучевого воздействия: телегамматерапия (кобальт-60) в суммарной дозе 40-50 Грей (20-25 сеансов) и протонотерапия (облучение гипофиза узкими пучками протонов) в дозе 80-100 Грей.

Симптоматическая терапия:

Гипотензивная терапия. Препаратами выбора являются содержащие резерпин комбинированные средства (адельфан, трирезид К) в сочетании с верошпироном; возможно присоединение антагонистов кальция, b-блокаторов, ингибиторов АПФ.

Коррекция гипокалиемии. Назначают препараты калия (панангин, аспаркам) внутрь и внутривенно (глюкозо-инсулино-калиевая смесь).

Инфузионная терапия

1-3л физ р-ра, скорость 500мл/ч

Из-за опасности гипогликемии 1л 10-20% р-ра глюкозы в теч 1 суток.

рис 1.

Задача № 56

(терапия, травматология, хирургия, онкология).

Пациент К. 47 лет госпитализирован в травматологическое отделение с жалобами на выраженные боли в позвоночнике, ребрах, не купирующиеся приемом анальгетиков и НПВС, мышечное напряжение в поясничной области, онемение и нарушение чувствительности проксимальных отделов стоп и внутренней поверхности бедер.

Анамнез: ухудшение самочувствия около 3 месяцев назад, когда после физической нагрузки появились выраженные боли в грудном и поясничном отделах позвоночника. Амбулаторно консультирован неврологом, рекомендована терапия НПВС (мовалис, нимесил), с временным положительным эффектом. В последние 2 недели – усиление болевого синдрома, отсутствие эффекта от приема анальгетиков, потеря чувствительности и онемение в стопах. Проведена мультиспиральная КТ грудного отдела позвоночника (прилагается) по данным которого выявлены множественные очаговые поражения тел грудного отдела позвоночника на фоне выраженного остеопороза, патологический перелом тела Th-10 мягкотканным образованием, деструкция заднего отрезка 5 ребра. Госпитализирован в травматологическое отделение для дообследования и определения тактики ведения.

При осмотре: состояние средней степени тяжести, пациент с трудом передвигается, нуждается в посторонней помощи, занимает вынужденное положение – сидя, согнувшись вперед. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, чистые. Периферические лимфатические узлы не пальпируются. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧДД 16 в мин. Тоны сердца ритмичные, приглушены, ЧСС 92 в мин., АД 130/80 мм рт ст. Живот мягкий, размеры печени по Курлову 10х9х8, селезенка не пальпируется. Физиологические отправления в норме  

В гемограмме

СОЭ – 85 мм/ч

В б/х крови: общий белок - 130г\л (N – 65-85 г/л), альбумин 33 г/л (N – 35-50 г/л), g-гло­булины белковых фракций составляют 50%, уровень Ca++ в крови 3,5 ммоль/л (N - 2,02-2,6 моль/л), мочевина – 9,8 ммоль/л (N – 1,7-8,3 ммоль/л), креатинин – 150 ммоль/л (N - 40,0-115,0 мкмоль /л.) В ОАМ: протеинурия - 8 г/сутки.

ОТВЕТ:

Классификация по стадиям

I стадия — НЬ более 10 г/л, нормальный уровень Са в сыворотке крови, нет остеолиза или очагового поражения костей, низкий уровень IgM, при IgG < 50 г/л, IgA < 30 г/л, выделение белка Бене-Джонса —менее 4 г/24 ч. Содержание креатинина в сыворотке крови не увеличено.

II стадия — показатели средние между таковыми в I и III стадиях болезни.

III стадия — уровень НЬ менее 85 г/л, уровень Са сыворотки выше нормы, выраженный остеодеструктивный процесс, высокий уровень IgMпри IgG > 70 г/л, IgA > 50 г/л. Белок Бенс-Джонса в моче 12 г/24 ч.Содержание креатинина в сыворотке крови повышено.

Костномозговой синдром обусловлен пролиферацией в костном мозге миеломных клеток, что приводит к разрушению костного вещества. В первую очередь деструктивные процессы (остеопороз, остеолиз) развиваются в плоских костях и позвоночнике; иногда первые очаги разрушения определяются в проксимальных отделах трубчатых костей. Гиперплазия костного мозга вследствие разрастания миеломноклеточных скоплений приводит также к вытеснению миелоидных элементов. В результате перечисленных процессов развиваются:

а) остеопороз, патологические переломы, гиперкальциемия; б) анемия, лейкопения, тромбоцитопения (реже) в периферическойкрови; в) в костном мозге выявляется миеломноклеточная метаплазия.

Синдром белковой патологии обусловлен гиперпродукцией моноклонового парапротеина плазматическими клетками и уменьшением продукции нормальных иммуноглобулинов и чрезвычайно разнообразен в своих проявлениях. Синдром белковой патологии включает в себя следующие признаки:

а) миелоидная нефропатия; б) параамилоидоз; в) геморрагический диатез; г) синдром повышенной вязкости; д) периферическая нейропатия; е) синдром недостаточности антител (с развитием инфекционных осложнений).

Миелоидная нефропатия — наиболее частое и серьезное проявление парапротеинемии.Особенностью поражения почек является отсутствие отеков и симптомов сосудистых поражений (артериальной гипертензии, ретинопатии).

Синдром повышенной вязкости — нарушение микроциркуляции вследствие высокой гиперпротеинемии — проявляется геморрагической ретинопатией, расширением вен сетчатки, нарушениями периферического кровотока вплоть до акрогангрены. При охлаждении тела эти явления могут усиливаться (выпадение криоглобулинов).

Периферическая нейропатия встречается в 5 % случаев и выражается в нарушениях тактильной и болевой чувствительности, парестезиях. Гистологическое исследование выявляет дегенеративные изменения нервных волокон.

Висцеральный синдром заключается в лейкемической инфильтрации внутренних органов (главным образом печени и селезенки). В 5—12 % случаев при жизни больных выявляют гепато-, спленомегалию. Опухолевые плазмоклеточные инфильтраты могут обнаруживаться практически во всех внутренних органах, но они редко проявляют себя клинически и обычно являются патологоанатомическими находками.

Клинические синдромы:

Синдром костной патологии; (боли в позвоночнике, ребрах, не купирующиеся приемом анальгетиков и НПВС, мышечное напряжение в поясничной области).

Синдром ОССАЛГИИ: постоянные (упорные) боли в костях плоского типа (ребра, позвоночник, лопатки, череп, таз), но позже и в трубчатых (бедренные, малоберцовые, плечевые и т.д.), их характер, тяжесть.R-логически выявляют нарушения структуры костной ткани (очаги деструкций, остеопороз) и патологические переломы.

Синдром белковой патологии;( гиперпротеинемия —повышение общего белка в плазме 130 г,л

Синдром поражения почек; (•Протеинурией ( легкие цепи иммуноглобулина (белок Бенс- Джонса). •патологией мочевого осадка, •ХПН – уровень креатинина не специфичен.

Синдром висцеральной патологии;

Неврологический синдром; (онемение и нарушение чувствительности проксимальных отделов стоп и внутренней поверхности бедер.

Гиперкальцемический синдром.

Диагноз)

 Множественная миелома IIIА ст., диффузно-очаговая форма с поражением костей черепа, ребер, грудного отдела позвоночника, осложненная патологическим переломом тела Th 10 позвонка за счет мягкотканого образования. Синдром сдавления спинного мозга.

Критерии диагноза
1. Количество плазматических клеток в костном мозге> / = 10% и / или установлено присутствие солитарной плазмоцитомы, которая подтверждена с помощью биопсии.
2. Выявление моноклонального белка в плазме крови и / или моче (если моноклональный протеин не обнаружен, то количество плазматических клеток в костном мозге должна превышать30%).
3. Уровень кальция в крови - на верхней границе нормы или выше, почечная недостаточность (креатинин> 20 мкмоль / л),анемия (гемоглобин менее 100 г / л), очаги деструкции в костях или остеопороз (если присутствует только остеопороз, то для подтверждения диагноза необходимо иметь более 30% плазматических клеток в костном мозге).

Дообследование

 1)Электрофорез белков сыворотки и мочи с исследование уровня М-градиента методом иммунофиксации, исследование уровня и типа парапротеина).

2)ОАМ,

3) стернальная пункция,

4) Rg костей таза, проксимальных отделов плечевых и бедренных костей. 

3. Учитывая молодой возраст пациента в качестве терапии I линии рекомендована высокодозная ПХТ с последующей аутологичной трансплантацией костного мозга или терапия Велкейдом с дексаметазоном с последующей ауто–ТКМ.

2.Дифференциальная диагностика данного заболевания с травматологической, неврологической, онкологической, эндокринной патологией (остеохондроз, межпозвоночные грыжи, остеопороз, метастатическое поражение костей при раке, гиперпаратиреоз, болезнь Педжета).

6. Причины развития неврологической симптоматики (синдром сдавления спинного мозга опухолью, патологические компрессионные переломы).

7.Современные методы лечения множественной миеломы (Велкейд содержащие курсы ХТ, ауто-ТКМ).

Чаще всего на первом этапе лечения пациентам назначается комбинация мелфалана с преднизолоном. Как правило, такая схема приемлема для пациентов пожилого возраста, которым не планируется проведение высокодозной терапии с аутотрансплантацией костного мозга. Мелфалан применяют в дозе 6-8 мг/м2 в сутки вместе с преднизолоном в дозе 40-60 мг / сут в течение 4-7 дней с 4-6-недельными интервалами. Лечение продолжается до достижения максимального ответа на лечение (всего 9-12 месяцев).

Достаточно широко используемых является протокол VAD. При лечении по этому протоколу используют винкристин и адриамицин в течение 4 дней непрерывной инфузией в сочетании с пероральным приемом дексаметазона в большой дозе.

С целью ускорения процесса репарации костной ткани рекомендуется назначение бисфосфонатов - памидроната (Аредиа), золедроновой кислоты (Зомета), клодроната (Бонефос). Аредиа применяется внутривенно один раз в 3-4 недели в дозе 120 мг и считается самым безопасным препаратом для больных с нарушением функции почек. Одним из лучших препаратов среди представителей этой группы для коррекции гиперкальциемии является Зомета. Препарат применяется в дозе 4 мг в виде 15-минутной инфузии раз в 3 - 4 недели. Бонефос применяют в виде внутривенной 2-часовой инфузии в дозе 300 мг в день в течение 7 дней, как альтернативный метод лечения может использоваться пероральный прием препарата - 1600 мг в сутки.

Задача № 57

Больная М., 32 лет, обратилась к гинекологу в связи с бесплодием. В браке состоит в течение 2 лет. Противозачаточные средства не применяет. Около 2 лет отмечает нарушение менструального цикла, повышение массы тела на 12 кг. Одновременно заметила багровые стрии на плечах и бедрах. Около года наблюдается артериальная гипертензия до 170/100 мм рт ст. Ситуационно принимала эналаприл 5 мг в сутки. Полгода назад появились боли в поясничной области, при R-графии диагностирован компрессионный перелом позвонка. В течение недели выявлена гипергликемия до 8,2 ммоль/л. Госпитализирована в эндокринологическое отделение для уточнения диагноза и определения тактики дальнейшего лечения.

В течение жизни перенесла черепно-мозговую травму, ОРВИ.

Объективно: Состояние удовлетворительное. Больная имеет правильное телосложение, масса тела избыточная. Рост 160 см, масса 83 кг, ИМТ 34 кг/м2. Отложение жира преимущественно на груди, животе. Гипотрофия мышц конечностей. Лицо с багровым румянцем. На коже плечей и бедрах - багровые стрии. Пульс 88 уд/мин, ритмичный. АД 160/110 мм рт ст. В лёгких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, ясные, акцент II тона над аортой. Живот увеличен в размерах за счет подкожно-жирового слоя, при пальпации - мягкий, безболезненный. Печень не увеличена, размеры по Курлову 10,8,6 см. Щитовидная железа не увеличена. Отеков нет.

Результаты обследования:

ОАК: эритроциты 4,3х10¹²/л; гемоглобин 148 г/л; лейкоциты 9,7 х10⁹/л, п 1, с 78, э 1, л 15, мон 5; тромбоциты 225х10⁹/л; СОЭ 26 мм/ч.

Общий анализ мочи: у.в. 1020, белок 0 г/л; сахар 24 ммоль/л; ацетон 0; лейкоциты ед в п/зр; цилиндры 0; эпителий плоский ед в п/зр.

Гликемический профиль – 8.00 - 6,1, 11.00 - -9,8, 13.00 -12,4 ммоль/л

Биохимический анализ крови: АЛТ 31 ед/л; АСТ 22 ед/л; общий белок 68 г/л; билирубин общий 19,2 мкмоль/л; мочевина 7,9 ммоль/л; креатинин 97 мкмоль\л, СКФ 134,5 мл/мин; холестерин 6,1 ммоль/л, триглицериды 2,8 ммоль/л, бета-липопротеиды 78 у.е., калий 3,2 ммоль/л, натрий 142 ммоль/л, кальций общий 2,60 ммоль/л, фосфор неорганический 1,01 ммоль/л.

 Кортизол: 987 нмоль/л (норма – 138-690 нмоль/л).

Большая дексаметазоновая проба: кортизол после приема дексаметазона 1023 нмоль/л

АКТГ (16.09.09): 38,7 pg/ml. (N 10-60 pg/ml)

МР головног мозга с контрастированием с омнисканом: Заключение: Патологических образований в головном мозге не выявлено. Гипофиз обычной формы и размеров.

КТ брюшной полости: КТ-признаки признаки образования правого надпочечника 7 см в диаметре. Левый надпочечник 3 на 2 см, структура его не изменена. (см. рис 1.)

Рентгенограмма поясничного отдела позвоночника: Компрессионный перелом 3 поясничного позвонка. Остеопороз. (см. рис 2.)

Суточное мониторирование АД): Макс АД день 156/100, макс АД ночь 140/99 мм.рт.ст. Заключение: увеличены все средние цифры ДАД, ночного и суточного САД, резко увеличены индексы времени гипертензии. Критерии стабильной систоло-диастолической гипертензии. «Non-dipper».

УЗИ внутренних органов: Заключение: гепатомегалия, диффузные изменения печени. Образование правого надпочечника 3 на 4 см. Левый надпочечник не виден.

ЭКГ: Электрическая ось отклонена влево. Синусовый ритм. ЧСС 86 в мин. Признаки гипертрофии левого желудочка.

Ответы