С чем связано развитие одышки, сухого кашля у данного пациента?

Опухоль в лимфатических узлах средостения может прорастать в перикард, миокард, пищевод, трахею. У данного больного произошло сдавление увеличенным лимфатическим узлом органов средостения.

От чего зависит выбор протокола полихимиотерапии у пациентов с лимфомой Ходжкина?

Зависят от стадии заболевания.

Рание стадии благоприятный прогноз:

Стандартная терапия - 2 -4 курса комбинированной схемы химиотерапии по протоколу ABVD (адриамицин 25 мг/м / блеомицин 10 мг/м / винбластин 6 мг/м / дакарбазин 375 мг/м - все вводятся в/в на 1 и 15 дни), за которыми следует лучевая терапия (IF-RT) 30 гр излучения на зоны исходного поражения в стандартном режиме (разовая очаговая доза 2 Гр 5 дней в неделю)

Критерии АВVD: не более 2 зон поражения, отсутствие экстранодального поражения, массивных конгломератов и ускоренного СОЭ.

Рание стадии неблагоприятный прогноз:

4-6 циклов ABVD , затем 30 гр излучения.

В группе соматически сохранных больных моложе 50 лет - интенсивное лечение 2 цикла ВЕАСОРР-эскалированный + 2 цикла ABVD с последующей ЛТ 30 гр излучения.

Распространенная форма:

BEACOPP escalated - сочетание препаратов: Этопозид, Адриамицин, Циклофосфамид, Блеомицин, Винкристин, Прокарбазин и Преднизолон.

До 60 лет без симптомов интоксикации - 6 курсов ABVD (полная ремиссия после 4 курсов), либо 8 курсов (частичная ремиссия после 4 курсов) + ЛТ 30 Гр.

До 50 лет 6-8 курсов по схеме BEACOPP escalated + ЛТ 30 Гр.

Послетерапии выполнять совмещенную ПЭТ и компьютерную томографию (ПЭТ-КТ).

Если результаты ПЭТ-исследования позитивны, то пациенту либо выполняется повторная биопсия очага поражения и при подтверждении диагноза он рассматривается как кандидат для выполнения высокодозовой ПХТ и трансплантации стволовых клеток, либо назначается лучевая терапия на очаги поражения.

Обсудить дифференциальный диагноз лимфоаденопатий (лимфома Ходжкина, неходжкинские злокачественные лимфомы, саркоидоз, туберкулез, опухоли).

Задача № 62

В приемное отделение больницы машиной «скорой помощи» доставлен мужчина М., 23-х лет, с жалобами на сильные боли в правой подвздошной, паховой области, выраженные боли при движении в тазобедренном суставе, онемение и умеренную болезненность по внутренней и передней поверхности правого бедра, слабость.

Из анамнеза: со слов пациента 3 часа назад факт травмы, ударился о край стола.

При осмотре состояние тяжелое. Кожные покровы и видимые слизистые бледные. Левый локтевой сустав резко увеличен в объеме, движения ограничены, выраженный болевой синдром. Левый коленный и правый локтевой суставы деформированы, движение в них не в полном объеме. При аускультации тоны сердца тахикардия, достаточной звучности. ЧСС 130 ударов в минуту. АД 100/70 мм. рт. ст. В легких дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. При пальпации живот резко болезнен в правой подвздошной области, выраженное напряжение мышц живота справа, отчетливо определяется опухолевидное образование в правой подвздошной области.

В общем анализе крови 18.30

Ретикулоциты – 10 ‰

СОЭ – 23 мм/ч

Длительность кровотечния –45 сек

Время свертыванияпо Сухареву 10 мин. 45 сек.

В общем анализе крови 19.30:

СОЭ – 25 мм/ч

Время свертывания – 10мин 50 сек

О каком заболевании можно думать в данном случае?

Наследственная коагулопатия (гемофилия А/В). Гемартроз левого коленного сустава. Межмышечная гематома правой подвздошной области.

Какие дополнительные обследования необходимо провести для уточнения диагноза?

Коагулограмма ( АПТВ - удлинение,в пределах нормы: Протромбиновое время, Тромбиноое время), исследование уровня фактора VIII/IX (↓), УЗИ органов брюшной полости, консультация хирурга, травматолога.

Оцените результаты исследования общего анализа крови в динамике и объясните причины этих изменений.

18.30 - Анемия легкой степени тяжести, гипохромная, норморегенераторная, синдром ускоренного СОЭ, удлинение времени свертывания.

19.30 – нарастание анемического синдрома: анемия средней степени тяжести, гипохромная, удлинение времени свертывания. Выявленные изменения обусловлены продолжающимся кровотечением.

При гемофелии характерно развитие отсроченного кровотечения

Гемофилия А(дефицит фактораVIII) наследуется рецессивно, сцепленно с Х-хромосомой. Болеют мужчины.

Дефицит ФVIII→ резкому ↑ времени образования протромбиназного комплекса, что сопровождается длительным, практически не прекращающимся кровотечением при незначительной травматизации сосудов. Характерен гематомный тип кровоточивости.

Гемофилия В(болезнь Кристмаса, дефицит ФIX) наследуется рецессивно, сцепленно сХ-хромосомой. Замедление процесса формирования протробиназного комплекса, что обусловливает развитие кровоточивости гематомного типа.

Тактика лечения (ближайшая, отдаленная)?

Если забрюштиинная гематома – переливаем плазму с факторами свертывания, если кровотечение не остановилось –лапоротомия с перевязкой сосуда.