Нитраты короткого действия :

- Нитроглицерин (НТГ, нитрокор) табл. под язык 0,0005 действуют от 2¢ до 30¢, трубочки по 40 табл. (через 2 мес. после вскрытия теряет активность - поменять на новую упаковку).

- Спрей под язык (нитроминт, изокет-спрей) – задержать дыхание при впрыскивании под язык. Действует от 2¢ до 30.¢ 

- Растворы для в/в капельного введения (нирмин, нитроглицерин, перлингаит). Флакон обернуть черной бумагой (разрушается на свету).

Число капель титруется (начинают с 4-х капель в¢), из-за риска развития коллапса. Контроль за САД, оно д.б. не ниже 100мм.рт.ст, если АД < 90-95мм.рт.ст., тахикардия – признаки передозировки, введение НТГ прекратить и через 10-15мин. АД восстанавливается (у него короткий период полужизни).

- 1% спиртовой раствор по 10 мл для применения внутрь (лизнуть пробку или на кусочек сахара). 

Нитраты длительного действия:

- Трансдермальный пластырь – действует до 12 часов

- Группа изосорбида мононитрат (моночинкве, оликард, моносан, пектрол) – 1табл.\сутки. Биодоступность 100% т.к. нет эффекта первой дозы через печень. Они гарантируют безнитратный период не менее 6-8 часов, чтобы не было привыкания (толерантности) к нитратам (если приступы утром, то принимать табл. вечером и до следующего вечера не принимать).

- Нитросорбид табл. по 10 мг

- Тринитролонг - буккальные пластинки на десну, действуют 3-5 часов.

- Кардикет, изо-мак форма ретард.

- Молсидомин (сиднофарм, корватон)– препараты с нитратоподобным действием, назначается пациентам при непереносимости НТГ

Реваскуляризация миокарда-

хирургическое лечение ИБС по улучшению коронарной перфузии (кровотока). Это инвазивные методы лечения.

- АКШ (КШ) – аортокоронарное шунтирование, применяется с 1969года.

- Баллонная ангиопластика (БАП) - это ЧКВ – чрескожное коронарное

вмешательство по восстановлению проходимости коронарных сосудов (КА) с раздуванием баллончика и с установкой стента (сосудистый протез) с лекарственным покрытием (антикоагулянты, цитостатики) из-за реакции отторжения. 

- Имплантация ЭКС или ИКД (имплантация кардиовертера – дефибриллятора).

- Трансплантация сердца

Инфаркт миокарда ( ИМ) -

 острое прекращение коронарного кровотока с развитием зоны некроза Некроз это гибель кардиомиоцитов (клеток сердечной мышцы) в результате ишемии.

Впервые прижизненный диагноз ИМ был установлен в 1909 году.

Этиопатогенез:

Факторы риска развития ИМ  см. «АГ» и «ИБС».

Сочетание 2-х, а особенно 3-х факторов риска, резко увеличивает вероятность развития ИМ.

Патогенез: причиной инфаркта миокарда является тромбоз на участке коронарного сосуда, где он сужен атеросклеротической бляшкой.

Идет разрыв бляшки (срывается, разрушается рыхлая «шапочка») с образованием пристеночного тромба, закупоривается просвет сосуда (окклюзия). К разрыву ведет спазм, физические и психические нагрузки.

Через 20 минут после нарушения коронарного кровотока начинается некроз (гибель) клеток миокарда, а через 3-4 часа развивается трансмуральный некроз.

Формы (варианты) инфаркта миокарда.

1.Болевая форма или ангинозная  (Status anginosus)развивается в 70-80% случаев.

- приступ интенсивной, нестерпимой боли давящего, жгучего, распирающего, сжимающего характера за грудиной.

-продолжительность 30 мин.- несколько часов;

-расширение зоны иррадиации: чем больше зона некроза, тем сильнее боль и шире зона иррадиации;

-профузный холодный пот;

-кожа бледная;

-возникает одышка, резкая слабость, падение АД или подъём, тоны сердца глухие, может быть аритмия, систолический шум.

- у пациента чувство «страха смерти», возбуждение, беспокойство

-эффект от нитроглицерина слабый или отсутствует. Боль купируется только наркотическими анальгетиками.

-состояние больного оценивается как тяжелое.

2.Абдоминальная (гастралгическая) форма:

боль в эпигастрии, тошнота, изжога, рвота. Может быть маска «острого живота» или пищевого отравления. Всегда, если у больного изжога на фоне физической нагрузки, надо думать о ИБС и сделать ЭКГ. Всем пациентам с подозрением на «острый живот» надо делать ЭКГ.

Астматическая форма:

Протекает по типу сердечной астмы (ОЛЖН), боли могут отсутствовать или быть не выраженными, а в клинике будут: одышка, переходящая в удушье, в легких влажные хрипы, пенистая розовая мокрота.

4.Аритмический вариант: с нарушением сердечного ритма и проводимости

-экстрасистолия

- пароксизмальная тахикардия (пульс больше 160-250 ударов в минуту)

- фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия)

-блокада сердца (брадикардия)

5.Атипичный болевой вариант:

болевой синдром имеет атипичную локализацию: горло, плечи, руки…

Это является причиной задержки начала адекватного лечения из-за диагностических ошибок.

6.Цереброваскулярная форма:

клиника недостаточности мозгового кровообращения от обморока до инсульта.

7.Бессимптомная (малосимптомная) форма:  это безболевая форма.

В 25% случаев ИМ диагностируется ретроспективно, так как течение бессимптомно, и на ЭКГ регистрируется рубец.

ДМИ:

1.Энзимодиагностика: определение биохимических маркёров ИМ (ферменты, из поврежденных кардиомиоцитов в зоне некроза, поступают в кровь, их уровень тем выше, чем больше зона некроза)

 Тропонины 99% достоверности. Тропонины это сократительный белок кардиомиоцитов, его нет в других тканях. В норме в сыворотке крови не определяется. Появляется впервые часы развития ИМ и определяется тест полоской в приёмном покое ЛПУ.

Если тропонины «положительные» по тесту - есть зона некроза, т.е. ИМ.

Если тропонины «отрицательные» по тесту – это нестабильная стенокардия.

ЛДГ (лактатдегидрогеназа) ≥ в конце 1-х суток, в норме до 240 ед\л

КФК (креатинфосфокиназа) в норме до 200 ед\л и ее фракция МВ (медленно высвобождающаяся) норма до 25 ед\л.

 Если ферменты повышены – ИМ, если ферменты в норме – нестабильная стенокардия.

2.Лихорадкадо 38°С. Повышается от 2-3 дней до недели из-за цитолиза (всасывание в кровь некротических тканей из зоны некроза).

3Лейкоцитоз ( 12-15 .10⁹ ) в первые сутки затем сменяется ускоренной СОЭ (симптом «ножниц», «перекреста»), причина: цитолиз.

4.ЭКГ: изменения на ЭКГ могут произойти позже, поэтому госпитализируют при подозрении на ИМ, не дожидаясь подтверждения диагноза.

-патологический зубец Q ( больше 1\4 своего R) появляется в 1-2 сутки– зона некроза. Поэтому его появление на ЭКГ в первые часы приступа – признак рубца.

- зона повреждения это смещение вверх или подъем (элевация) сегмента ST выше изолинии («кошачья спинка», «кошачий горб») признак трансмуральной ишемии миокарда из-за окклюзии КА или смещение сегмента ST вниз (депрессия).

-отрицательный зубец T, «коронарный» – зона ишемии.

-уменьшение или отсутствие зубца R.

- или вновь возникшая блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ).

Если во время приступа болей ЭКГ нормальная, надо искать другие причины жалоб больного.

При крупноочаговом ИМ или трансмуральном ИМ (ИМ п ST, Q-образующий ИМ) - будут все эти признаки. При мелкоочаговом ИМ (не Q- образующий ИМ, ИМ бп ST) - нет патологического зубца Q.

 В 10-15% случаев ИМ на ЭКГ нет изменений.

ЭКГ снимается в динамике (повторные записи в течение суток) и оценивается в сравнении с предыдущими (до приступа) ЭКГ.

ЭКГ при ОИМ .

5.УЗИ-сердца:

будут участки гипокинезии – ишемия миокарда, акинезии - зона некроза или рубец, диагностика аневризмы, внутрисердечных тромбов и т.д.

Критерии диагностики ИМ:

1.длительность болевого приступа более 30 минут;

2.изменения на ЭКГ;

3.повышение активности ферментов в крови.