Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Охарактеризуйте сахарный диабет I и II типа по критериям: этиология, патогенез, клиническое проявление, исход, профилактика, осложнения.




Сахарный диабет - нарушение функции островкового аппарата поджелудочной железы. В организме наблюдается относительная или абсолютная недостаточность инсулина. Выделают диабет I типа – инсулинозависимый и II типа – инсулинонезависимый. Может быть вторичный диабет (при заболеваниях поджелудочной железы – панкреатический диабет). Вторичный диабет возникает при болезнях органов эндокринной системы, при применении некоторых лекарств.

При сахарном диабете I типа наблюдается разрушение β-клеток островков Лангерганса. Сахарный диабет развивается, если поражено более 80% инсулинпродуцирующих клеток. Причиной является наследственность, иногда он возникает после вирусных заболеваний. Всегда до 30 лет.

При диабете II типа наблюдается инсулинорезистентность, т. е. нечувствительность их к инсулину. При этом содержание инсулина в крови может быть нормальным или повышенным, однако клетки к нему невосприимчивы. У большинства (85%) пациентов выявляется сахарный диабет II типа. Если пациент страдает ожирением, восприимчивость тканей к инсулину блокируется жировой тканью. Сахарному диабету II типа более подвержены пожилые пациенты, у которых с возрастом происходит снижение толерантности к глюкозе.

Поджелудочная железа больных, умерших от сахарного диабета, уменьшена в размерах, при сахарном диабете I типа — плотной консистенции за счет фиброза, сочетающегося с выраженными атрофическими изменениями долек. При микроскопическом исследовании видны редкие мелкие островки Лангерганса с уменьшенным количеством клеток. При сахарном диабете II типа поджелудочная железа может быть увеличена в размерах за счет липоматоза (возникновение в подкожной клетчатке многочисленных липом, которые могут обладать соединительнотканной капсулой или переходить в область нормальной жировой ткани без четкой границы), но на разрезе встречаются мелкие дольки. Течение сахарного диабета обоих типов определяют диабетические ангиопатии, поэтому сахарный диабет называют также обменно-сосудистым заболеванием. Именно вследствие поражения сосудов диабет занимает первое место среди причин слепоты, у этих больных в 17 раз чаще развивается поражение почек, в 2—3 раза чаще — инфаркт миокарда и инсульты, в 5 раз чаще — гангрена нижних конечностей, чем у лиц того же возраста и пола с нормогликемическими показателями. При сахарном диабете наблюдается небольшое увеличение печени, гликогена в гепатоцитах нет, отмечается ожирение печеночных клеток.

При обоих формах диабета развивается диабетическая макро- и микроангиопатия. Макроангиопатия проявляется атеросклерозом артерий эластического и мышечно-эластического типов. Микроангиопатии сводятся к васкулиту микрососудов. При диабете выражен атеросклероз, в результате поражения крупных артерий развиваются многочисленные некрозы и гангрена нижних конечностей. Диабетическая ретинопатия поражает почти 100% лиц, страдающих диабетом больше 15 лет. Помимо морфологических изменений, характерных для диабетической микроангиопатии, лежащей в основе этой патологии глаз, в капиллярах и венулах сетчатки развиваются микроаневризмы, а периваскулярно — отек, кровоизлияния, имеются дистрофические и атрофические изменения зрительного нерва. Выделяют непролиферативную, или простую, диабетическую ретинопатию и пролиферативную ретинопатию.

В почках наблюдается диабетический гломерулонефрит и гломерулосклероз. В легких наблюдаются липогранулемы, состоящие из макрофагов, липофагов и гигантских клеток инородных тел.

Осложнения разнообразны. Возможно развитие диабетической комы. Гангрена конечностей, инфаркт миокарда, слепота, почечная недостаточность,


 


Охарактеризуйте холецистит и желчнокаменную болезнь по плану: этиология, патогенез, клиническое проявление, исход, профилактика, осложнения.

Холецистит – воспаление желчного пузыря. Чаще возникает при наличии в нем камней. Главная причина – нарушение оттока желчи вследствие расстройства двигательной функции (дискинезии) желчевыводящих путей. Различают 2 типа дискинезий: гипокинетический – снижена сократительная способность, и гиперкинетический – повышена.

       Различают холецистит острый (катаральный, флегмонозный, гангренозный) и хронический (с развитием атрофии и склероза стенки желчного пузыря).

Осложнения: прободение стенки желчного пузыря и перитонит.

       Желчнокаменная болезнь (холелитиаз) возникает в результате застоя желчи, нарушения обмена холестерина и билирубина, а также инфекции. Различают 3 вида желчных камней: холестериноые (из кристаллов холестерина), пигментные (из билирубина и солей кальция), смешанные (содержат холестерин, билирубин и соли кальция).

Осложнения: холецистит закупорка пузырного протока и развитие механической желтухи, эмпиемы желчного пузыря, перфорации (при длительном нахождении камней – атрофия и некроз стенки) и перитонита; воспаление поджелудочной железы (панкреатит) при закупорке протоков желчным камнем).


 


Охарактеризуйте аппендицит по плану: этиология, патогенез, клиническое проявление, исход, профилактика, осложнения.

Воспаление червеобразного отростка слепой кишки с характерным клиническим синдромом; возникает в результате нарушения кровообращения и размножения микроорганизмов, присутствующих в кишечнике.

Формы:

· Острый:

o Простой (нарушение кровообращения и краевое стояние лейкоцитов);

o Поверхностный (гнойное воспаление слизистой оболочки и дефекты эпителия – первичный аффект);

o Деструктивный (гнойный экссудат пропитывает всю толщу стенки отростка), флегмонозно-язвенный (присоединяется изъязвление слизистой оболочки), гангренозный (тромбоз, сосудов, обширный некроз стенки с колониями бактерий; отросток грязно-зеленого цвета, покрыт гнойно-фиброзными наложениями, в просвете скапливается гной – эмпиема).

· Хронический (редко) – развиваются атрофия слизистой и склеротические процессы, отросток утолщается, вокруг него образуются спайки, иногда просвет его зарастает соединительной тканью (облитерация).

Осложнения острого аппендицита:

· Перфорация и развитие перитонита

· Самомпутация отростка

· Распространение гнойного процесса на окружающие ткани: гнойный тромбофлебит сосудов брыжейки, который распространяется на ветви воротной вены, абсцессы печени (в результате тромбобактериальной эмболии).

 

Перитонит – воспаление брюшины. Является осложнение острых хирургических заболеваний брюшной полости (аппендицита, холецаистита и т.п.). Это острый живот.

Симптомы:

· Местные (боль в животе, напряжение передней брюшной стенки, повышенная чувствительность кожи живота – гиперстезия).

· Снижение моторной функции кишечника – парез кишечника.

· Эндотоксикоз – поступление продуктов распада кишечного содержимого и экссудата брюшной полости в кровь и многочисленные изменения органов и систем организма.










Последнее изменение этой страницы: 2018-05-10; просмотров: 885.

stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда...