Перечислите особенности этиологии и патогенеза различных видов анемий.

       Анемия – снижение общего количества гемоглобина в организме и гематокрита (объем красных кровяных клеток в крови). В большинстве случаев анемия сопровождается снижением числа эритроцитов в единице объема крови (исключение составляют желездодефицитные состояния и талассемия). Талассемия – нарушение синтеза гемоглобина. При анемии в периферической крови нередко появляются эритроциты различной величины (пойкилоцитоз), формы (анизоцитоз), разной степени окраски (гипохромия, гиперхромия); в эритроцитах иногда обнаруживаются включения – базофильные зерна (тельца Жолли), базофильные кольца (кольца Кабо).

       Анемии разделяют на три большие группы: вследствие кровопотери (постгеморрагические), вследствие нарушения кровообразования, вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические).

Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические) могут иметь острое и хроническое течение. Острая наблюдается после массивных кровотечений из различных сосудов. Чем крупнее калибр пораженного сосуда и чем ближе к сердцу он расположен, тем опаснее для жизни кровотечение. При разрыве дуги аорты достаточно потерять 1 л крови. При кровотечениях из сосудов мелкого калибра смерть наступает при потере более половины общего количества крови.

       Если кровотечение оказалось не смертельным, то кровопотеря возмещается благодаря процессам в костном мозге. Клетки костного мозга плоских и эпифизов трубчатых костей усиленно пролиферируют, костный мозг становится сочным и ярким. Жировой (желтый) костных мозг трубчатых костей также становится красным. Появляются очаги кроветворения в селезенке, лимфатических узлах, тимусе, клетчатке ворот почек.

       Хроническая развивается в тех случаях, когда происходит медленная, но длительная потеря крови. Это наблюдается при небольших кровотечениях. Основная причина железодефицитной анемии — хроническая кровопотеря.

       Клиника: кожные покровы и внутренние органы бледны. Костный мозг краснеет. Возникает гипоксия тканей и органов, развивается жировая дистрофия миокарда, печени, почек, дистрофические изменения в клетках головного мозга. Появляются точечные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах.

       Анемии вследствие нарушения кровообразования - это дефицитные анемии, возникающие при недостатке железа, витамина В12, фолиевой кислоты гипо- и апластические анемии (угнетение кроветворной функции костного мозга).

       Железодефицитная анемия возникает вследствие недостаточного поступления железа с пищей (алиментарная). Может быть у детей, у беременных женщин, при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Пациенты жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, шум в ушах, головокружения, головную боль, мелькание «мушек» перед глазами, обмороки, одышку при ходьбе, сердцебиения, объединенные рамками дисциркуляторно-гипоксического синдрома. Весьма характерным является выпадение волос, ломкость ногтей (ложкоообразные ногти), затруднение глотания сухой и твердой пищи, поперхивание (дисфагия), извращение вкуса (pica chlorotica) - пристрастие к мелу, извести, углю, земле, глине, тесту, льду, запахам бензина, керосина, сырости, нафталина, ацетона, красок. Нередко больных беспокоят жжение языка, «заеды» в углах рта, зловонный насморк, что обусловлено не столько снижением содержания гемоглобина, сколько дефицитом железосодержащих ферментов.

       Анемия вследствие недостатка витамина В12 и/или фолиевой кислоты. Обычно в зрелом возрасте, т.е. после 40 лет. Может быть из-за пониженной кислотности желудка или недостаточности фактора Касла, алкоголизме, заражении лентецом. В костном мозге образуются мегалобластные формы эритроцитов. У эритроцитов повышается средний объем клетки, наблюдаются анизоцитоз, макроцитоз,

пойкилоцитоз. Больные бледны, лицо одутловатое. Иногда наблюдают повышение температуры тела до субфебрильных значений. Отмечается наклонность к кариозному разрушению зубов. При поколачивании и пальпации плоских костей может выявляться болезненность. Больные могут жаловаться на головокружение, шум в ушах, головные боли, мелькание «мушек» перед глазами, одышка при ходьбе, сердцебиение при малейшей физической нагрузке, сонливость в течение дня и ночная бессонница. Нередко больных беспокоят отсутствие аппетита, диарея. В ряде случаев первыми проявлениями заболевания являются симптомы дегенерации в столбах спинного мозга - чувство ползания мурашек преимущественно в области нижних конечностей и нижней половины туловища, онемение дистальных отделов конечностей, ощущение холода, «ватных ног», мышечная слабость, атрофия мышц (реже), нарушение поверхностной чувствительности - неспособность отличать холодное от горячего, жжение и (или) боли в языке, потеря вкусовых ощущений. Ярко-красный лакированный язык, может быть с пятнами. Печень увеличена, имеет буро-ржавый оттенок (гемосидероз). Селезенка увеличена.

       Анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические анемии) могут быть наследственными и приобретенными. Гемолиз эритроцитов может быть внутрисосудистым и внесосудистым (внеутриклеточным). В связи с гемолизом при гемолитических анемиях постоянно встречаются общий гемосидероз и надпеченочная желтуха, в той или иной степени. В ряде случаев развивается острый нефроз выделения продуктов гемолиза – гемоглобинурийный нефроз. Костный мозг становтися розово-красным (гиперплазия).

       Гемолитические анемии, обусловленные преимущественно внутрисосудистым гемолизом возникают при ожогах, сепсисе, в результате переливания несовместимой по группе крови и резус-фактору крови.

Другая классификация делит анемии на: нормохромные (цветовой показатель равен норме: 0,85 – 1,03, например при кровопотере), гипохромные (цветовой показатель меньше нормы, например железодефицитная), гиперхромные (цветовой показатель больше нормы, например В12 и фолиевая).

Анемии подразделяются по степени тяжести на легкие, средние и тяжелые: легкая степень: количество гемоглобина в крови 90-100 г/л; средняя степень: 70-89 г/л гемоглобина; тяжелая степень: меньше 70 г/л