Рід рубівірусів. Вірус краснухи. Біологічні властивості. Антигени. Патогенез захворювання, імунітет. Лабораторна діагностика, специфічна профілактика.

Pбудник краснухи виділений у 1961 р. П. Паркменом із співробітниками Т. Уеллергом і Ф. Навої. Вірус належить до родини Togaviridae, роду Rubivirus. Віріони мають сферичну форму. Чутливий до ультрафіолетового випромінювання, формаліну, ефіру. Вірус репродукується в цитоплазмі клітин нирок зелених мавп, кролів, хом'яків, у культурі клітин амніону людини, а також перещеплюваних клітин ВНК-21 або РК. Вірус краснухи патогенний для макак-резусів, кролів, хом'яків, курячих ембріонів. Джерелом зараження є хворі на краснуху. Зараження настає повітряно-краплинним шляхом. Інкубаційний період триває 15—21 добу. З місця первинної локалізації вірус проникає в кров, лімфатичні вузли, кишки, плаценту. Найхарактерніші ознаки захворювання — поява спочатку на обличчі, а потім на всьому тілі блідо-рожевого висипу і запалення лімфатичних вузлів. У період появи висипу температура тіла підвищується до 38 °С. У дорослих краснуха має тяжчий, ніж у дітей, перебіг. Спостерігаються висока температура тіла (39 °С), сильний головний біль, біль у м'язах шиї. Як ускладнення можуть розвиватися енцефаліт, евдефаломієліт. У вагітних жінок вірус краснухи спричиняє різні аномалії розвитку плода (мікроцефалія, глухота, пороки серця, катаракта та ін.). Імунітет стійкий.

Діагностика: для виділення вірусу в перші дні хвороби використовують змиви із слизової носоглотки, кров і сечу, якими заражують первинні клітини ембріона людини або кроля, спостерігається характерний цитопатичний ефект. Для індикації вірусу також використовують феномен інтерференції, суть якого полягає в тому, що уражені вірусом краснухи клітини не заражуються іншими вірусами, наприклад, ЕСНО-11, вірусом везикулярного стоматиту. Ідентифікацію вірусу проводять з використанням специфічної сироватки в РГГА, РН, РІФ. Набуває широкого використання ПЛР, яка дозволяє безпосередньо виявити нуклеїнову кислоту вірусу. До прискорених методів виявлення вірусу краснухи відносяться латекс- аглютинація, ІФА, РІФ. Серологічні методи - вивлення приросту титру антитіл у парних сироватках проводять у РГГА, РЗК, РН, ІФА. Віруснейтралізуючі антитіла та антигемаглютиніни визначають вже на 4-7 день після появи висипу, комплементзв’язуючі – пізніше. Діагностичне значення набуває виявлення в сироватці специфічних IgM, наявність яких вказує про недавно перенесену хворобу або інфекцію в момент дослідження.

Ретровіруси, біологічні властивості. Класифікація. Механізм вірусного канцерогенезу.

Ретровіруси (Retroviridae) — родина вірусів. Це оточені мембраною віруси, що мають Рнк геном, який реплікують через ДНК як проміжну ланку. Ретровіруси залежать від ферменту зворотньої транскриптази для здійснення зворотної транскрипції свого геному з РНК в ДНК, який може потім бути об'єднаний з геномом хазяїна за допомогою ферменту інтегрази, після чого вірус реплікується разом з геномом клітин хазяїна. Родина ретровірусів включає три підродини: Оncovirinae( збудники неоплатичних захворювань), Spumavirinae, та Lentivirinae( ВІЛ).

Віруси, що викликають пухлини, називаються онкогенними. Вони поділяються на дві групи залежно від молекулярної структури генома - РНК-вмісні і ДНК-вмісні. РНКомні онкогенні віруси входять до групи ретровірусів (або онкорнавірусів). Їх спільною характеристикою є те, що вони мають геном у вигляді одноланцюгової РНК, а також фермент РНК-залежну ДНК-полімеразу (зворотну транскриптазу, ревертазу). Суть вірусного канцерогенезу зводиться до того, що онкогенні віруси вносять вінфіковану клітину свій геном, до складу якого входить трансформуючий ген - вірусний онкоген. Продукт його діяльності (онкобілок) розпочинає трансформацію клітини і підтримує її в трансформованому вигляді. Ретровіруси - не головна причина людських раків, але вони стали тією модельною системою, на якій були отриманінайсучасніші дані про тонкі молекулярні спотворення, що відбуваються при клітинній трансформації. H. Temin перший висловив і обгрунтував думку, що для репродукції ретровірусів і трансформації інфікованих ними клітин необхідний синтез провірусної ДНК на матриці РНК. Корот­ко процес зворотної транскрипції і цикл репродукції ретровірусів може бути описаний у вигляді двох фаз. Перша фаза полягає в синтезі провірусної ДНК (ДНК-форми вірусного генома) шляхом зворотної транскрипції і інтеграція провірусу з ДНК клітини-господаря. Процес починається в цитоплазмі. Через 1-20 год після зараження клітини на матриці геномної РНК ретрсвірусу, звільненої від білкової оболонки, за допомогою зворотної транскриптази синтезується повна ДНК-копія вірусного генома. Далі вона подвоюється, набирає кільцеподібної форми, переноситься в ядро і вмонтовується в клітинну ДНК. Друга фаза починається через 18-20 год після зараження клітини. Перетворившись у частину хромосоми клітини, провірус стає досяжним для транскрипції, тобто для синтезу на його матриці вірусспецифічної мРНК, яка стає попередником віріонноїгеномної РНК після оточення її вірусними білками.