Віруси натуральної віспи. Патогенез інфекції. Методи діагностики і специфічної профілактики. Вірус вісповакцини. Ліквідація віспи в усьому світі.

Вірус вітряної віспи (varicella, chichen-pox) викликає інфекційне захворювання з характерною папуло-везикульозною висипкою, яке супроводжується лихоманкою, і спостерігається, в основному, у дітей.

Будова, розміри вірусів вітряної віспи типові для вірусів герпесу. Вірус містить лінійну двоспіральну ДНК, вміст Г+Ц складає 46 %, плавуча щільність - 1, 705 гсм3. Віруси можна культивувати в первинних та перещеплюваних культурах клітин людського походження. В клітинах вони викликаютьцитопатичний ефект вогнищевого характеру з утворенням внутрішньоядерних включень, які частіше еозинофільні. Антигенна структура. Віруси, які виділено від хворих на вітряну віспу і оперізуючий герпес, мають ідентичні антигенні особливості.

Єдиним джерелом інфекції є хвора людина. Вірус вітряної віспи проникає через слизову верхніх дихальних шляхів, хвороба передається повітряно-крапельним шляхом. У клітинах слизової вірус розмножується. Інкубаційний період складає 10-21 день, продромальний період короткий. Патологічний процес розвивається, в основному, в епітелії шкіри, рідше на слизових, зумовлюючи появу везикулярної висипки і пухирців по всьому тілі. Саме в них і міститься вірус. Пухирець невеликий, з некрозом епідермісу, його розвиток завершується всмоктуванням рідини і утворенням кірки. На слизових дихальних шляхів утворюється енантема, подібна до натуральної віспи. Мацерація плівки, яка вкриває пухирець, перетворює його на ранку. Тоді вірус, що міститься у пухирці, може передаватись кашлем, чханням.

Лабораторна діагностика. За допомогою РІФ вірусний антиген виявляють у мазках-відбитках з везикул. Для виділення вірусів найчастіше використовують фібробласти шкірно-мязевої тканини ембріону людини, диплоїдні клітини і культуру ниркової тканини людини.. Високочутливими методами виявлення вірусних антигенів є РОНГА, РЗК. Для серологічної діагностики використовують РЗК. Антитіла зявляються з 8-го дня хвороби, досягаючи високих титрі в через три тижні. Розроблено внутрішньошкірну алергічну пробу.

З метою специфічного лікування використовують імуноглобулін, який отримують з крові реконвалесцентів, полегшуючий перебіг захворювання, та інтерферон. Введення імуноглобуліну проти вірусу вітряної віспи є ефективним методом профілактики захворювання за умови госпіталізації хворих. Описано способи одержання та успішного застосовування атенуйованої живої вакцини.

Вірус вісповакцини (vaccinia virus) відноситься до родини Poxviridae роду Orthopoxvirus. Віруси натуральної віспи, віспи корів та вісповакцини, або вірус вакцини, створюють перехресний імунітет. Вважають, що вірус вакцини існує тільки як лабораторний або вакцинний штам (Variola vaccinae). vaccinia virus швидко викликає розвиток ЦПД у чутливих до нього культурах клітин (ЦПД формується при температурі 40 °С), виявляє гемаглютинуючі властивості, на хоріоналантоїсній оболонці формує більші за розмірами бляшки сірувато-білого кольору.

Збудники вірусних гепатитів, властивості, класифікація вірусів. Патогенез захворювань. Лабораторна діагностика. Перспективи специфічної профілактики.

Збудників гепатитів:  С (ВГС, HCV - hepatitis С virus), D (ВГD, HDV- hepatitis D virus), E (ВГЕ, HEV - hepatitis Е virus), G (ВГГ, HGV – hepatitis G virus).

Вірус гапатиту А: у центрі віріону міститься однониткова лінійна плюс-нитка РНК, поверхня капсиду створюється 32 окремими капсомерами, поверхневих виступів немає. Тип симетрії - ікосаедральний. Харатеризується розмаїттям клінічних форм: від безсимптомних до важких з летальними наслідкоми (гострий некроз печінки). Типові форми ГА мають циклічний перебіг. Період продроми або переджовтяничний характеризується диспептичними проявами (втратою апетиту, відчуттям дискомфорту в животі, болями в ділянці печінки), помірною гарячкою, триває 1-4 тижні. Для нього характерні декілька варіантів перебігу: гарячково-диспептичний, астено-вегетативний, грипоподібний, ревматоїдний. Жовтяничний період характеризується жовтяницею шкіри і слизових, збільшенням печінки, ахолічним калом, потемнінням сечі.

ВГВ - складноорганізовані віруси, сферичної форми діаметром до 42 нм. Зовні вони вкриті ліпідно-білковою суперкапсидною оболонкою. Внутрішня частина вірусів (капсид) побудована за кубічним типом симетрії, складається з 180 капсомерів. Серцевина вірусу містить ДНК, ковалентно пов’язану з поліпептидом, ДНК-полімеразу, протеїнкіназу . Має декілька натигенів: поверхневий і внутрішній. Провідний механізм передачі - парентеральний (інокуляційний), другорядний - фекально-оральний, рідко - трансплацентарний (вертикальний). Не виключається й статевий шлях зараження.

Вірус С РНК-вмісний. Геном його представлено одноланцюговою плюс-РНК

Лабораторна діагностика. Лабораторна діагностика грунтується або на виявленні самого збудника у фекаліях (імунна електронна мікроскопія - ІЕМ) чи його антигенів (РІА, ІФА, ІФ) або антитіл (РІА, ІФА). В останньому випадку є можливість диференціального визначення різних класів імуноглобулінів - IgM, IgG. Для специфічної активної профілактики використовують інактивовану формаліном, адсорбовану на гідроокису алюмінію вакцину, вирощену на людській диплоїдній культурі клітин .

Онкогенні віруси, класифікація. Вірусо-генетична теорія виникнення пухлин           Л.О. Зільбера. Механізми вірусного канцерогенезу.

До родини ретровірусів входять численні види, які здатні викликати трансформацію нормальних клітин у пухлинні. З РНК-містких онкогенних вірусів виділяють три типи - B, C, D. Вони мають будову і хімічний склад, характерний для всієї родини ретровірусів. Онковіруси культивують у різних культурах клітин, причому їх репродукція відбувається лише в тих клітинах, які активно діляться. Максимальні онкогенні властивості проявляються при культивуванні в організмі тканин-хазяїв. Онковіруси містять у складі генома онкогени, які започатковують процес трансформації клітин. Онкогенні віруси названих типів викликають різноманітні онкологічні процеси в організмі тварин і птахів: наприклад, онковіруси типу С є збудниками сарком і лейкозів, типу В - раку й лейкозів.

у 1958 р., видатний радянський імунолог і вірусолог Л. А. Зільбер сформулював основні положення вірусної теорії раку. Згідно їй вірус не викликає руйнування клітини, а й вносить у неї свою спадкову інформацію, яка стає складовою частиною геному клітин тварин. Заражена клітина не перетворюється відразу в ракову, хоча ряд її біологічних параметрів вже відрізняється від здорових клітин. Для онкогенезу необхідний якийсь активуючий фактор, що стимулює розмноження інфікованих вірусом клітин.