Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Характеристика наддесневого и поддесневого зубного камня.




Распространенность кариеса.

Характеристика острой диффузной формы пульпита.

 

 

1. Распространённость заболевания. Это индекс, определяющимся процентом лиц, имеющих кариозные, пломбированные и удалённые зубы в том или ином населённом пункте, районе, городе, области.

Кариес, наряду с болезнями пародонта, является самым распространенным стоматологическим заболеванием современности

Несмотря на совершенствование средств гигиены полости рта, современные методы диагностики и лечения кариеса, среди населения Земли заболевание распространяется довольно интенсивно. Каждый хотя бы раз да сталкивался с кариесом в разных стадиях развития. Во многом в таком интенсивном распространении кариеса виноваты современные принципы питания, когда с юных лет дети потребляют большое количество сладостей, пьют сладкие соки и компоты, отдают предпочтение фаст-фудам, которые не насыщают растущий организм достаточным количеством полезных минералов, «ответственных» за здоровье наших зубов.

 

2. Пульпит - воспалительный процесс, локализующийся в области коранковой или корневой пульп.

Боль. Для данной формы пульпитахарактерна очень сильная приступообразная боль, особенно в ночное время. Также характерны самопроизвольные боли даже при отсутствии раздражителей. Боль, как правило, большей интенсивности и продолжительности, чем при остром очаговом пульпите, иррадиирует (распространяется) в висок, надбровную и скуловую область, ухо и т.д. вследствие этого нельзя точно определить причинный зуб. Если Вас беспокоят такие боли необходимо срочно обратиться в стоматологию за квалифицированной помощью и не пытаться лечиться дома, т.к. это может только усугубить ситуацию.

Кариозный дефект. Для пульпита характерна глубокая и обширная кариозная полость с большим количеством разрушенного дентина, при этом полость зуба не вскрыта.

Неприятный запах изо рта. Может возникать в связи с перегниванием остатков пищи в кариозной полости и недостаточной гигиеной полости рта. Этот признак неспецифичный, но всё же на него следует обратить внимание.

 

 

Билет №2

Клиническая картина кариеса.

Характеристика острой очаговой формы пульпита.

 

Клиническая картина характеризуется многообразием и зависит от глубины и топографии кариозной полости. Признаком начального кариеса является изменение цвета эмали зуба на ограниченном участке и появление пятна, впоследствии развивается дефект в виде полости, а основным проявлением развившегося кариеса является разрушение твердых тканей зуба.

С увеличением глубины кариозной полости больные ощущают повышенную чувствительность к химическим, температурным и механическим раздражителям. Боль от раздражителей кратковременна, после устранения раздражителя быстро проходит. Возможно отсутствие болевой реакции. Кариозное поражение жевательных зубов обусловливает нарушения функции жевания, больные жалуются на болевые ощущения при приеме пищи и нарушения эстетики.

 

1. Кариес - это патологический процесс, начинающийся после прорезывания зубов, сопровождающийся деминерализацией с образованием полости под действием эндо- и экзогенных факторов.

 Кариес может проходить в 4 стадии:

-стадия пятна

-поверхностный кариес

-средний кариес

-глубокий кариес

 

В полости рта пациента может проявляться одна из форм кариозных поражений, а могут проявляться все формы совместно. При снижении имунологической активности макроорганизма снижается резистентность тканей (воисприимчивость) патогенной флоре полости рта, количественные поражения могут вальировать в среднем от 1 до 5 на одного пациента. В области одного зуба может быть от 1 до нескольких полостей, расположенных в пришеечной области, в области боковых структур, на жевательной поверхности.

К числу ранних клинических проявлений кариеса относят появляющееся незаметно для больного кариозное пятно. Лишь при тщательном обследовании зуба при помощи зонда и зеркала можно заметить изменение цвета эмали. При обследовании следует руководствоваться правилом, что у резцов, клыков и премоляров наиболее часто поражаются контактные поверхности, в то время как у моляров — жевательные (фиссурный кариес)

Поверхностный кариес характеризуется быстро проходящей болью при действии указанных раздражителей практически у всех больных. При зондировании легко обнаруживается неглубокий дефект со слегка шероховатой поверхностью, причем зондирование немного болезненно

Средний кариес протекает без боли; раздражители, чаще механические, вызывают лишь кратковременную боль. Зондирование позволяет выявить наличие кариозной полости, заполненной остатками пищи, а также размягченным пигментированным дентином

На последней стадии — стадии глубокого кариеса — болевые ощущения становятся достаточно выраженными при действии температурных, механических и химических раздражителей. Кариозная полость значительных размеров, а ее дно заполнено размягченным пигментированным дентином. Зондирование дна полости болезненно, особенно в области рогов пульпы.

 

Характеристика острой очаговой формы пульпита

Пульпит - воспалительный процесс, локализующийся в области коранковой или корневой пульп.

Основные признаки острого пульпита это очень сильные, иррадиирующие (распространяющиеся) по ветвям тройничного нерва(при остром очаговом пульпите иррадиации нет, пациент четко может указать болезненный зуб) боли, которые усиливаются ночью. Боли носят периодический характер. Причинный зуб очень чувствителен к термическим раздражителям, причем боль усиливается и продолжается после удаления раздражителя (в отличие от кариеса). Перкуссия (постукивание) зуба нечувствительна или малочувствительна (в отличие от периодонтита).

Боль. Данная форма пульпитахарактеризуется впервые появившимися болевыми приступами, которые продолжаются в течение первых 2 суток. Боль режущая, стреляющая, чаще возникает в ночное время. Светлые промежутки между болевыми приступами продолжительные, сам приступ длится не более 1 часа (в основном 10-30 минут). Болевые ощущения долго не проходящие, в основном, возникают от температурных раздражителей, в частности от горячего, при этом холодное может немного успокаивать боль. Если Вас беспокоят такие боли необходимо срочно обратиться встоматологию за квалифицированной помощью и не пытаться лечиться народными средствами, которые только усугубят ситуацию.

Кариозный дефект. Для пульпита характерна глубокая и обширная кариозная полость с большим количеством размягчённого дентина, при этом полость зуба не вскрыта.

Неприятный запах изо рта. Может возникать в связи с перегниванием остатков пищи в кариозной полости и неправильной гигиеной полости рта. Данный признак не является специфичным, но всё же на него следует обратить внимание.

 

 

Билет №3

Теория развития кариеса по Миллеру.

Характеристика наддесневого и поддесневого зубного камня.

 

1. Одной из самых прогрессивных и распространенных теорий возникновения кариеса является химико-паразитарная теория кариеса, разработанная Миллером в ХІХ веке. Ученый утверждал, что на первой стадии развития кариеса проходит деминерализация тканей зуба под воздействием молочной кислоты, а на второй стадии развития кариеса дентин больного зуба разрушается под воздействием протеолитических ферментов микроорганизмов. Также Миллер первый сформулировал основные факторы, предрасполагающие к появлению кариеса – такие, как качество питания, количество и вязкость слюны, наследственность и другие. Именно теория кариеса Миллера легла в основу современной концепции возникновения и развития кариеса.

По данным современных концепций, кареозные поражения начинаются с формирования над десневой поверхности на эмали зубной бляшки. В состав зубной бляшки входит компонент: мягкий зубной налет (скопление микроорганизмов, патогенная флора и не патогенной, частицы пищевого комка, слюнная жидкость, и слущенный эпителий) В силу нарушений гигиенических мероприятий у пациентп на поверхности эмали зубов осаждается мягкий зубной налет, формируя зубодесневую бляшку. Если отсутствуют профилактические мероприятия, то налет превращается в зубной камень, который разрушает зубо-десневое прикрипление и внедряется в систему пародонтального кармана, формируя вход десневой ткани. Поддесневой камент, еще больше отслаивает оболочку поддесневоо края, при этом возникают поддесневые (пародонтальные) карманы, при этом зуб приобретает патологическую подвижность.

В 1882 г. В.Миллером была сформулирована химико-паразитарная теория кариеса зубов, что следует считать началом научно обоснованного подхода к этой проблеме.

Он утверждал, что застрявшие во рту остатки пищи, содержащие углеводы в виде моно-, ди- и полисахаридов, под влиянием различных бактерий полости рта подвергаются брожению с образованием молочной кислоты. При неполном распаде углеводов могут образовываться и другие органические кислоты (пировиноградная, яблочная, уксусная). Эти кислоты, главным образом молочная, растворяют эмаль - возникает дефект эмали. Это, по мнению В.Миллера, и есть кариес эмали. Кариес дентина, содержащего большее количество органического вещества, чем эмаль, В.Миллер объяснял несколько иначе. В распространении кариеса в дентине, по его мнению, преимущественную роль играют бактерии, проникшие через дефект эмали, кислотообразующие стрептококки растворяют неорганические части дентина, а протеолитические бактерии разрушают его органическую основу. Так, вредные начала - кислоты и бактерии, продвигаясь снаружи внутрь, постепенно разрушают зуб, вызывают кариес. Он допускал также влияние на развитие кариеса кислот, попадающих в полость рта с пищевыми продуктами.

Для подтверждения своей теории В.Миллер помещал удаленные зубы человека в смесь, состоящую из слюны с хорошо пережеванными хлебом и мясом с добавлением 2-4 % раствора сахара, в термостат при температуре 37 °С. Через 4-6 нед наблюдались пигментация и размягчение эмали. По мнению В.Миллера, кариес возникал за счет снижения рН ротовой жидкости.

Именно эта его точка зрения явилась наиболее слабым звеном данной теории, так как было установлено, что нейтральная или слабощелочная (рН 6,8-7,0) в норме реакция ротовой жидкости даже при избыточном потреблении углеводов и недостаточном уходе за полостью рта никогда не достигает критического уровня (рН 4,5-5,0), при котором может наступить деминерализация эмали зуба.

В настоящее время химико-паразитарная теория является общепризнанной теорией возникновения кариеса. Полученные в процессе клинико-лабораторных исследований новые данные придали ей законченную форму. Современная трактовка этой теории полнее раскрывает процессы возникновения и течения кариеса.

 

 










Последнее изменение этой страницы: 2018-04-12; просмотров: 257.

stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда...