Общие понятия о псих расстройствах и принципах фармакотерапии

Показ-ли псих деят-ти чел-ка

1) Восприятие – спос-тьвоспринимать, ощущать и отражать в сознании св-ва опрделен предметов и мира, спос-ть их анализировать

2) Представление – спос-ть фиксировать образы восприятия в мозге и воспринимать их в мыслях

Нарушения восприятия и представления: иллюзии, галлюцинации

3) Мышление – высшая ф-ция отражения объектив реал-ти в сознании, пр-с познавател деят-ти

Растр-ва: патолог ускорение мышления, патолог замедление, разорванность мышления, патологич обстоятельность речи, резонерство (пустые рассуждения), бред

4) Эмоции – псих состояние, переживание своего отношения к окр миру.

Расст-ва: эйфория, депрессия, эмоционал стабильность, эмоционал апатия, эмоционал амбивалентность, патологич аффект

5) Память

Растр-ва: гипомнезия, амнезия, ретроград амнезия, гипермнезия, криптомнезия

6) Воля – сознател целенаправ псих деят-ть

Растр-ва: внимание, влечение, двигат растр-ва.

Классификация ЛП, применямых при расстр-вах:

1) Нейролептики (при психозах)

2) Анксиолитики (при чув-ве страха, тревоги)

3) Седативные

4) Психостимуляторы

5) А/депрессанты

Нейролептики

К нейролептикам относятся ср-ва, предназначенные для лечения психозов и др тяжелых психических расстройств.

Типичные антипсихотические ср-ва: явл-ся в основном блокаторами Д2-рец-в, вызывают экстрапирамидные нарушения

Производные фенотиазина

А) Алифатические пр-ые Хлорпромазина г/хл (Аминазин), левомепромазин (Тизерцин)

Б) Пиперазиновые пр-ые Перфеназина г/хл (Этаперазин), трифлуоперазин г/хл (Трифтазин)

В)Пиперидиновые пр-ыеТиоридазин (Сонапакс)

Производные бутирфанола

Галоперидол (Галдол), дроперидол

Производные тиоксантена Хлорпротиксен (Труксал)

Атипичные антипсихотики Вызывают экстрапирамидные расстройства и нейроэндокрин нарушения гораздо реже.

Пр-ые дибензодиазепина Клозапин (Азалептин), оланзапин (Зипрекса)

Пр-ые бензизоксазола Рисперидон (Рисполепт)

Нейролептики оказывают успокаивающ д-е, сопровождающееся ↓ р-ций на внешние стимулы, ослаблением психомотор возб-я и аффективной напряженности, подавлением чувства страха, ослаблением агрессивности, подавляют бред, галлюцинации, автоматизм и др психопатологические синдромы и оказывать лечебный эффект у больных шизофренией и др псих заб-ми.
Выраженным снотворным д-ем нейролептики в обычных дозах не обладают, но м вызывать дремотное состояние, способ-ть наступлению сна и усиливать влияние снотворных и др успокаивающих (седативных) средств. Они потенцируют д-е наркотиков, анальгетиков, МА и ослабляют эффекты психостимулирующих препаратов.
У одних нейролептиков а/психотич д-е сопровождается седативным эф-м (алифатические пр-ые фенотиазина: хлорпромазин, промазин, левомепромазин), а у др (пиперазиновые пр-е фенотиазина: прохлорперазин, трифлуоперазин; некоторые бутирофеноны) — активирующим (энергезирующим).
М-м д-я: торможение ретикулярной формации мозга и ослабление ее активирующего влияния на кору больших полушарий. Изменяют нейрохим (медиаторные) пр-сы в мозге: дофаминергич, адренергич, серотонинергич, ГАМКергич, холинергич, нейропептидные и др. Нейролептики разных групп (фенотиазины, бутирофеноны и др.) блокируют дофаминовые (D₂) рецепторы разных структур мозга (антипсихотическую активность), угнетение центр норадренергич рецепторов (в частности, в ретикулярной формации) — лишь седативную. С угнетением медиаторной активности дофамина связано антипсихотическое влияние нейролептиков и нейролептич синдром (экстрапирамидные расстройства), объясняемый блокадой дофаминергич структур подкорковых образований мозга, где локализовано значительное количество дофамин рец-ов.
Влияние на центр дофамин рец-ры приводит к некоторым эндокринным нарушениям, вызываемым нейролептиками: они усиливают секрецию пролактина и стимулируют лактацию, а действуя на гипоталамус — тормозят секрецию кортикотропина и соматотропного гормона.
Нейролептиком с выраженной антипсихотической активностью, но практически не вызывающим экстрапирамидного побочного действия, является клозапин — производное пиперазино-дибензодиазепина. Эту особенность препарата связывают с его антихолинергическими свойствами.

Седативные ср-ва

Седативные ср-ва —ЛС, оказывающие общее успокаивающее д-е на ЦНС, усиливая пр-сы торможения или понижая процессы возбуждения. Применяют при вегетососудистых дистониях и неврозах. К седативным ср-вам относятся препараты брома —NaBr и KBr, бромкамфора, и ЛП, изготовленные из лек раст (валерианы, пустырника, пассифлоры, пиона и др.).
Основное д-е Br связано со способностью концентрировать и усиливать процессы торможения в коре головного мозга, восстанавливая нарушенное равновесие м-у пр-ми торможения и возбуждения, особенно при повышенной возбудимости ЦНС. Д-е бромидов зависит от типа ВНД и функцион состояния нерв сис-мы. Необходимо учитывать тип и состояние нервной системы при подборе индивидуальной дозы.
Препараты брома применяют при различных невротических расстройствах в качестве успокаивающих средств. Особенностью солей брома является медленное выведение из орг-ма. Бромиды накапливаются в орг-ме и могут стать причиной хронич отравления (бромизма), проявляющегося общей заторможенностью, апатией, нарушениями памяти, появлением характерной кожной сыпи, раздражением и воспалением слизистых оболочек.ЛП, полученные из ЛРС— корневищ и корней валерианы, травы пустырника, травы пассифлоры. Д-е ср-в раст происхождения обусловлено входящими в их состав эфирными маслами, алкалоидами и др.
Имеются комбинированные препараты (Валидол, Валокордин) Основными показаниями к назначению седативных средств являются повышенная нервная возбудимость, раздражительность, вегето-сосудистые расстройства, нарушения сна, неврозы (в начале лечения), в т.ч. кардионеврозы, неврозоподобные состояния.

Анксиолитики

Анксиолитики (транквилизаторы) - психотропные ср-ва, уменьшающие выраженность или подавляющие тревогу, страх, беспокойство, эмоциональное напряжение.

Произ-ые бензодиазепима Диазепам (Сибазон, Реланиум), феназепам, Элениум

усиливают ГАМКергическую передачу в ЦНС.. Оказывают анксиолтич, седативное, снотворное, п/судорож, миорелаксирующ д-е. Применяются при лечении неврозов, психопатий, неврозоподобных и психопатоподобных состояний, сопровождающихся тревогой, страхом, повышенной раздражительностью, эмоциональным напряжением.

Диазепам и фенозипам оказывают наиболее сильное анксиолитич и снотворное д-е.

Бензоклидин (Оксилидин)относится к др хим гр, не обладает центр миорелакс св-ми. Вызывает гипотензив д-е.

Психостимуляторы

Психостимуляторы — группа психотропных препаратов, ↑ ум и физ работоспособность, улучшающих спос-ть к восприятию внешних раздражителей (обостряют зрение, слух , ускоряют ответные реакции), повышающих настроение, снимающих усталость, взбадривающих и временно снижающих потребность во сне.

Пр-ые фенилалкиламина Амфетамина сульфат (Фенамин)

Пр-ые сиднонимина Мезокарб (Сиднокарб)

ПР-ые метилксантана Кофеин
В основе психостимулирующего действия амфетаминов лежит высвобождение НА и дофамина из пресинаптических нерв окончаний в ЦНС, а также торможение их обратного захвата. Амфетамины ингибируют катехол-о-метилтрансферазу — фермент, катализирующий распад катехоламинов в адренергических синапсах. Этими мех-ми обусловлено не только психостимулирующее, но и периферическое адреномиметическое действие с различными вегетативными проявлениями (↑ АД, тахикардия, экстрасистолия и др.).
Кофеин конкурентно тормозит активность фосфодиэстераз, способствуя внутрикл накоплению цАМФ и цГМФ и активации различных видов внутрикл обмена в ЦНС, сердце, гладкомышечных органах, жировой ткани, скелетных мышцах; стабилизирует передачу нерв возб-я в дофаминергических, норадренергических и холинергических синапсах коры, гипоталамуса и продолговатого мозга. В мех-ме д-я кофеина присутствует конкуренция за рецепторы с аденозином, ограничивающим распространение возбуждения в ЦНС.Наиболее значительно психостим эф-т выражен у пр-х фенилалкиламина (амфетамин), менее — у метилфенидата, мезокарба и еще слабее — у кофеина. Психостимуляторы из группы производных арилалкиламина оказывают также умеренное антидепрессивное действие, ↓ аппетит.
Амфетамин и кофеин стимулируют сердечную деятельность (↑ ЧСС, усиление сердечных сокращений). Амфетамин вызывает сужение периферических сосудов. Действие кофеина на сосуды и АД неоднозначно: он оказывает сосудорасширяющее действие на сосуды скелетных мышц, сердца, почек, кожи и сосудосуживающее — на сосуды головного мозга и органов брюшной полости. Кофеин ↑ тонус венозных сосудов, оказывает диуретический эф-т. Амфетамин и кофеин оказывают бронходилатирующее действие.
Показаниями: ↓ физ и ум работоспособности, сонливость, вялость, заторможенность, апатия при астенических состояниях различного генеза, депрессия, наличие тяжелой соматич патологии, хронич алкоголизм, нарколепсия. ЛП ↓ побочные эффекты транквилизаторов, нейролептиков, снотворных средств. Они предназначены для кратковременного повышения умственной и физической работоспособности у здоровых лиц в экстремальных, стрессовых ситуациях (применяют кофеин, мезокарб, в исключительных ситуациях кратковременно — амфетамин).

Антидепрессанты

ЛП, специфически снимающие депрессии

При депрессивных состояниях наблюдается↓ серотонинергической и норадренергической синаптической передачи. Поэтому важным звеном в мех-ме д-я антидепрессантов считают вызываемое ими накопление в мозге серотонина и норадреналина.

Ингибиторы нейронального захвата моноаминов

Ср-ва неизбирател д-я (преимущесвтенно угнетающ нейронал завхат серотонина и НА)Амитриптилин (Триптизол, Амизол), имипрамин (Имизин), пипофезин (Азафен)

Ср-ва избирател д-я

А)ингибиторы нейронал захвата серотонина Флуоксетин (Прозак), пароксетин (Паксил)

Б)инг-ры нейронал захвата НА Мапротилин

Трициклические антидепрессанты получили название из-за наличия характерной трехциклической структуры. Мех-м их д-я связан с угнетением обратного захвата нейромедиаторных моноаминов пресинаптическими нервными окончаниями, в результате чего происходит накопление медиаторов в синаптической щели и активация синаптической передачи. Трициклические антидепрессанты, как правило, одновременно уменьшают захват разных нейромедиаторных аминов (норадреналина, серотонина, дофамина).

Ингибиторы МАО

Инг-ры МАО неизбират д-я (МАО-А, МАО-В) Ниаламид

Инг-ры МАО избират д-я (МАО-А) Моклобемид

В настоящее время известны две формы МАО — типа А и типа Б, различающиеся по субстратам, подвергающимся их действию. МАО типа А обусловливает в основном дезаминирование норадреналина, адреналина, дофамина, серотонина, тирамина, а МАО типа Б — дезаминирование фенилэтиламина и некоторых других аминов.

Общее свойство всех антидепрессантов — их тимолептическое действие, т. е. положительное влияние на аффективную сферу больного, сопровождающееся улучшением настроения и общего психического состояния. Разные антидепрессанты различаются, однако, по сумме фармакологических свойств. Так, у имипрамина и некоторых других антидепрессантов тимолептический эффект сочетается со стимулирующим, а у амитриптилина, пипофезина, флуацизина, кломипрамина, тримипрамина, доксепина более выражен седативный компонент. У мапротилина антидепрессивное действие сочетается с анксиолитическим и седативным. Ингибиторы МАО (ниаламид, эпробемид) обладают стимулирующими свойствами

Ноотропы

Ноотропы — средства, оказывающие специфическое позитивное влияние на высшие интегративные функции мозга. Они улучшают умственную деятельность, стимулируют познавательные функции, обучение и память, повышают устойчивость мозга к различным повреждающим факторам, в т.ч. к экстремальным нагрузкам и гипоксии. Кроме этого, нейрометаболические стимуляторы обладают способностью снижать неврологический дефицит и улучшать кортикально-субкортикальные связи.

В настоящее время основными механизмами действия ноотропных средств считаются влияние на метаболические и биоэнергетические процессы в нервной клетке и взаимодействие с нейромедиаторными системами мозга. Нейрометаболические стимуляторы улучшают проникновение через ГЭБ и утилизацию глюкозы (особенно в коре головного мозга, подкорковых ганглиях, гипоталамусе и мозжечке), улучшают обмен нуклеиновых кислот, активируют синтез АТФ, белка и РНК.