ЛЕЧЕБНО-ТАКТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

направлены на экстренную до­ставку беременных (рожениц) в акушерские или гинекологические стационары III степени риска, оборудованные лабораториями для исследования показателей свертывающей системы крови, имеющие возможность динамического исследования коагулограммы и распола­гающие реанимационными отделениями и квалифицированными кад­рами для оказания оперативных методов лечения.

Терапия ДВС-синдрома направлена на:— ликвидацию основной причины, вызвавшей ДВС-синдром;— нормализацию гемодинамики;— нормализацию свертывания крови. Транспортировку больных осуществляют в горизонтальном по­ложении под непрерывным наблюдением за АД, частотой пульса, дыхания. В помощь может быть вызвана реанимационно-хирурги­ческая бригада. Обязательны ИВЛ и кислородно-воздушная инга­ляция.

Больных с ДВС-синдромом целесообразно госпитализировать в акушерские стационары, оборудованные лабораторией и пунктом пе­реливания крови.

Симптомокомплекс ДВС-синдрома:

· геморрагические проявления (кожные петехиальные кровоизлияния в местах инъекций, в склере глаз, в слизистой оболочке ЖКТ и др.).

· профузные кровотечения из матки

· тромботические проявления (ишемия конечностей, инфарктные пневмонии, тромбозы магистральных сосудов)

· нарушение функции ЦНС (дезориентация, оглушенность, кома).

· Нарушение функции внешнего дыхания (одышка, цианоз, тахикардия).

 НЕОТЛОЖНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ ПРИ СИНДРОМЕ ДВС НАПРАВЛЕНЫ НА:

1. Устранение основной причины синдрома

2. нормализацзии центральной и периферической гемодинамики

3. восстановление гемокоагуляционных свойств

4. ограничение процесса внутрисосудистого свертывания крови

5. нормализация фибринолитической активности

Восстановление ОЦК, проведение контролируемой гемодилюции, в/в коллоидных, кристаллоидных растворов (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль, альбумин, протеин, эритроцитарная масса, плазма, гемодез, ацесоль, хлосоль, раствор глюкозы и др.). Соотношение коллоидных , кристаллоидных растворов и крови должно быть 2:1:1. Критериями безопасности гемодилюции служит величина гематокрита не ниже 0.25 г/л, гемоглобина не ниже 70 г/л. КОД не ниже 15 мм.рт.ст

восстановление гемокоагуляционных свойств-введение гепарина в/в

 Инфузионная терапия при ДВС-синдроме обязательно должна включать:

· гемотрансфузию - используют только теплую донорскую кровь или свежезамороженную плазму, со сроком хранения не более 3 суток.

· Сухую нативную, замороженную плазму, альбумин, низкомолекулярные декстраны

· антиагреганты (трентал, теоникол, курантил, дипиридамол) в стадии гиперкоагуляции

· протеолитические ферменты (контрикал, трасилол, гордокс) - в стадии гипокоагуляции.

 Степень гемодилюции должна контролироваться показателями гематокрита, ОЦК и ОП, ЦВД, коагулограммой и почасовым диурезом. Акивация фибринолиза:стрептокиназа, урокиназа,тканевой активатор плазминогена, к-й содержится в свежезамороженной плазме.

Билет5

1. Техника взятия поверхностного соскоба с ш/м на онкоцитологическое иссл-е.

Цитологическому исследованию подвергают мазок с повер­хности влагалищной части шейки матки, с границы плоского многослойного эпителия с цилиндрическим эпителием слизис­той оболочки цервикального канала и из нижней трети церви-кального канала. Такое обследование проводят у всех женщин после начала половой жизни при массовых профилактических обследованиях, а также в случае заболеваний шейки матки.

Для получения мазка с поверхности шейки матки использу­ют шпатель Эйра или его модификации. Методика. После введения влагалищных зеркал при помо­щи шпателя Эйра берут соскоб вокруг входа в цервикальный канал. Полученный материал бережно наносят на предметное стекло и фиксируют. Мазок не следует тщательно растирать, так как это будет разрушать клетки. Мазок с повер­хности области стыка многослойного плоского и цилиндричес­кого эпителия осуществляют металлическим шпателем. Мазок с канала шейки матки можно взять обратной стороной пинце­та. Нежно надавливая на слизистую оболочку, получают содержимое, которое наносят на предметное стекло в виде тонкого мазка. Обозначения мазков: «ш» — шейка матки, «с» — стык цилиндрического и плоского эпителия, «к» — канал шейки матки. Прицельные соскобы берут при выявлении патологических состояний после кольпоскопического исследования.

2.ТИШПродромальные симптомы, появляющиеся за несколь­ко часов до наступления шока: значительное повышение температуры тела, тахикардия, учащение дыхания вне оз­ноба, более резкая бледность и похолодание кожи, чувст­во тревоги и страха, реже - возбуждение.

В клинике ИТШ 2 стадии (фазы):

1. Ранняя ("теплая", гипердинамическая) стадия, длит­ся от нескольких минут до 1-2 суток, в среднем 5-8 часов, и характеризуется внезапным началом, t 39-41°С, иногда с ознобом, покраснением лица, окраской кожных покровов от розового до багрово-крас­ного, слизистых оболочек и ногтевых лож с цианотичным оттенком, сухрстью или влажностью кожи при интенсив­ном потоотделении. Наблюдаются мучительная боль в мышцах (особенно икроножных и спины), парестезия и кожная гиперестезия, через 3-4 часа от начала шока - им­перативные позывы к мочеиспусканию, схваткообразная боль в животе, понос, иногда с примесью измененной кро­ви, рвота (однократная, неукротимая), тахипноэ до 40/мин. Сознание больных от ясного до спутанного, речь четкая или невнятная, ответы пра­вильные или неадекватные. Могут отмечаться адинамия, нарастающая в последующие часы, слуховые или зри­тельные галлюцинации, ригидность мышц затылка.

Следует обратить внимание на то, что чаще всего пос­ле потрясающего озноба с t 39-40° падает АД, иногда незначительно, чаще резко (так называемый септический коллапс до 0), продолжитель­ность до 30 минут.

В некоторых случаях кратковременность периода гипотензии и стертость клинических признаков, особенно у больных, подвергшихся интенсивной терапии, отсутствие специфических признаков в ранней стадии приводят к ди­агностике ИТШ.

2. Поздняя ("холодная", гиподинамическая) стадия:

t снижена, отмечается разной степени ги-потензия, но пульсовое давление всегда малое, усиливает­ся тахикардия, которая переходит в последующем в брадикардию, ЦВД повышается (свидетельствует о развитии сердечной слабости), дыхание частое и поверхностное, кожные покровы бледные, холодные и влажные (липкий пот), в области коленных чашечек кожа мраморно-цианотична, видимые слизистые оболочки и ногтевые ложа циа-нотичны и не розовеют после массажа. У части больных может наблюдаться разной степени выраженности желту­ха кожи (анаэробная инфекция, клостридии, токсическое поражение печени). Печень и селезенка обычно не увели­чены, прогрессирующе нарастает олигоурия, анурия.

Сознание ясное или спутанное, поведение неадекват­ное, адинамия, редко наблюдаются симптомы раздраже­ния менингиальных оболочек. У 50% больных в течение первых суток появляются петехии, герпетиформные высы­пания с геморрагическим характером содержимого пу­зырьков и мелкие участки некроза различной локализа­ции (на спинке и крыльях носа. губах, щеках и мочках ушей, реже - на коже туловища), повышенная кровоточи­вость.

У некоторых больных с ИТШ, особенно после криминального аборта, развивается синдром Уотерхауза-Фридериксена (кровоизлияние в надпочечники).

Неэффективность терапии или тяжесть повреждений органов обусловливают развитие рефракторной (терми­нальной, необратимой) фазы шока, и больная умирает через 36-48 часов при явлениях прогрессирующей сердечно­сосудистой недостаточности. Прогностически неблагопри­ятные признакиИТШ: желту­ха, ДВС-синдром, отек легких, поражение печени и по­чек. При этом проявления инфекции в области входных ворот (чаще всего матка) не всегда выражены.

Если больная пережила острую стадию инфекционно-токсического шока, то в последующие дни на передний план выступают почечная и дыхательная недостаточность,

может возникнуть острое кровотечение из желудка и ки­шок ("стрессовые язвы"). Диагностика1.Гематологические исследования

ОАК:а) уровень гемоглобина и гематокрит крови следует определять ежедневно (при необходимости и чаще); изме­нения этих показателей незначительны при отсутствии

дегидратации, предшествующего кровотечения и внутри-сосудистого гемолиза;

б) значительный лейкоцитоз (обычно выше при шоке, вызванном грамотрицательными бактериями), анэозинофилия, нейтрофилез с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсической зернистостью нейтрофилов, лимфопенией. Реже в первые часы шока наблюдается лейкопения (деструкция лейкоцитов под влиянием эндо­токсина и их агрегация при развитии ДВС-синдрома), к концу первых суток в большинстве случаев сменяется лейкоцитозом. Уровень лейкоцитов уменьшается одновре­менно со снижением АД и температуры тела. Длительная лейкопения является неблагоприятным прогностическим признаком. Исследование системы свертывания крови (время свер­тывания крови, количество тромбоцитов, фибриногена, протромбинового индекса, факторов V и VIII и фибрин-мономеров) производятся 2-3 раза в сутки, чтобы не пропустить начало развития ДВС-синдрома и контролировать его лечение. Начальные признаки ДВС- синдрома - сни­жение количества тромбоцитов, фибриногена, протромби-на (учитывать поражение печени). В дальнейшем отмеча­ется уменьшение факторов V, VII, VIII,X, XIII. Исследо­вание фибринолитической системы вначале выявляет ее угнетение с последующей активацией.

Тест наблюдения за сгустком должен определяться ка­ждые 3-4 часа (отставание через некоторое время от сте­нок пробирки нормально образовавшегося сгустка с пос­ледующим его частичным или полным расплавлением и образования на дне пробирки третьего жидкого слоя эрит­роцитов указывают на развитие фибринолиза).

2. Биохимические исследования крови (электроли­ты,мочевина, остаточный азот, креатинин, билирубин, белки сыворотки крови). Уровни натрия и хлоридов плазмы обычно находятся на нижней границе нормы: гипокалиемия наблюдается на протяжении всего шока за исключением тех случаев, ко­гда развивается олигоурия; уровень ионов кальция умень­шается, особенно в период выхода больной из шокового состояния. Увеличение содержания остаточного азота и мочевины в крови, связанное с повышенным катаболизмом белков, наблюдается у всех больных, но высокие показатели от­мечаются только при нарушении функции почек. Повреждение паренхимы печени обусловливает значи­тельное повышение содержания всех фракций билирубина и трансаминаз. Общее количество плазменных белков по­нижено, имеется разной степени гипоальбуминемия. Повышение уровня креатинина является ранним при­знаком почечной недостаточности.

С первых часов шока в крови накапливаются молочная и пировиноградная кислоты, уровень которых достоверно выше при шоке, вызванном грамотрицательными микро­организмами. Увеличение содержания молочной кислоты в 2-3 раза часто сочетается с неблагоприятным исходом.

3. Определение газов крови и кислотно-основного со­стояния

а) Ежедневный контроль 02 и С02 венозной и артери­альной крови, артериовенозного градиента напряжения О2

позволяет контролировать состояние кровообращения и вентиляционной функции легких;

б) В ранней стадии шока метаболический ацидоз ком­пенсируется при наличии гипервентиляции дыхательным алкалозом, который к концу первых суток в 60% сменя­ется выраженным метаболическим ацидозом.

При лабораторном исследовании мочи обнаруживают в ней уробилиноген, билирубин, большое количество белка, эритроцитов или лейкоцитов, зернистых и гиалиновых цилиндров. Окраска мочи в первые часы может быть бу­рой или красноватой - в зависимости от РН.

Б/л исследования с определением аэ­робной и анаэробной флоры в отделяемом ран, фистул, в мазках из влагалища и шейки матки: ее чувствительности к а/б, посевы мочи и крови осуществляют не­однократно с целью выявления первичного инфекционно­го агента и микробов суперинфекции. R-исследование грудной клетки по­могает контролировать состояние паренхимы легкого и своевременно диагностировать инфаркт, пневмонию, бронхопневмонию или респираторный дистресс-синдром. R-исследование брюшной полости (в положении больной стоя) помогает выявить свободный газ под диафрагмой при перфорации матки, абсцессы, иногда инородные тела. ЭКГ в ранней стадии шока позволяет обнаружить синусовую тахикардию, реже - нарушения ритма в виде суправентрикулярных экстрасистол и мерцательной арит­мии. При углублении ИТШ от­мечаются признаки ишемии миокарда: депрессия сегмента Т и инверсия зубца Т. Фазовый синдром гипердинамии отмечен у больных с шоком на фоне грамположительной септицемии, а депрессия сократимости миокарда - на фо­не грамотрицательной. Другие исследования: частое измерение ректальной температуры необходимо для определения температурного градиента между прямой кишкой и большим пальцем сто­пы. Разница температур в 6-7° свидетельствует о нару­шении микроциркуляции. Для наблюдения за состоянием гемодинамики измеря­ют каждые 30-60 минут (иногда чаще) АД, ЦВД и пульс. Неотложная помощь:1. Интенсивное наблюдение за больной:а) сбор полного анамнеза и всестороннее клиническое обследование больной, в том числе осмотр зеркалами и вагинальное исследование;б) оценка состояния сердечно-сосудистой системы, лег­ких и почек;в) выявление возможных очагов инфекции;.г) гематологические, биохимические и газометрические исследования крови, определение КОС и состава мочи. 2. Выведение больной из состояния шока:1) Коррекция гемодинамических нарушений по инди­видуальным схемам. Для выявления гиповолемии используют пробу с на­грузкой жидкостью. Для этого в течение 5 минут в вену переливают 200 мл физиологического раствора. Если ЦВД увеличивается не более, чем на 50мм вод.ст. и впо­следствии снижается до исходных цифр (или несколько выше), это свидетельствует о гиповолемии, необходимо­сти устранения дефицита ОЦК. Вид вводимой жидкости (кристаллоидные и коллоидные растворы, белковые пре­параты) определяется уровнем электролитов и белков крови, ее осмолярности и гематокрита. Восполнение ОЦК должно проводиться постепенно с обязательным контролем гемодинамических показателей и диуреза после каждых 400-500 мл перелитых растворов.2) А/б терапия в принципе не отлича­ется от таковой при послеабортном (послеродовом) сепсисе, при шоке рекомендуют высокие начальные дозы анти­биотиков для быстрого достижения их концентраций.3) Для повышения неспецифической резистентности назначают альбумин, плазму, гаммаглобулин, стимулиру­ют анаболические процессы (ретаболил 50 мг в мышцу через 2-3 суток, неробол по 5 мг 3-4 раза в сутки; калия оротат по 0,5 г 3 раза в сутки; метилурацил 0,8% - 200 мл в вену).4) Из десенсибилизирующих средств применяют каль­ция глюконат по 50 мг 3-4 раза в сутки, т.к. антигиста-минные препараты тормозят фагоцитарную активность и образование антител.

5) При избыточной фибринолитической активности на­значают гордокс 300000-500000 ЕД/сут. или викасол 1% - 2 мл 2 раза в сутки.6) При тромбоцитопении назначают тромбоцитарную массу, прямое переливание крови: проводят антикоагу-лянтную терапию (по 20000 ЕД в сутки гепарина в соче­тании с ацетилсалициловой кислотой), витаминотерапию.

7) При выраженной анемии производится гемотрансфузия небольшими порциями.8) При наличиианий УФО,ГБО,гемосорбция.9) Коррекция метаболического ацидоза и электролит­ных нарушений проводится в соответствии с показателя­ми КОС и уровня электролитов.10) Сердечные средства - препараты группы строфантина или наперстянки вводят капельно внутривенно под контролем ЭКГ (отмечают при олигоурии).11) Гепаринотерапия противопоказана больным даже с незначительным кровотечением, перед срочной операцией, назначается при ДВС-синдроме в фазе гиперкоагуляции.12) Глюкокортикоиды - используют средние лечебные дозы, массивные дозы целесообразны при тяжелом септи­ческом коллапсе и неудовлетворительном эффекте от вве­дения средних доз. Предварительно следует восполнить дефицит ОЦК и коррегировать метаболический ацидоз, на фоне которого эффективность глюкокортикоидов снижается; гидрокортизон вводится в дозе 0,7-1,0 г в вену струйно; при незна­чительном эффекте возможно повторение указанной дозы через 1-2 часа, далее препарат назначают с интервалами в 4-6-8 часов в течение 1-2 суток, но не превышая 50 мг/кг массы больной в день. Преднизолон вводится в ко­личестве 350-400 мг по той же схеме с тем, чтобы его су­точная доза не превышала 30 мг/кг массы больной в су­тки. Отмену препарата производят постепенно, ежедневно уменьшая дозу на 50%.

13) Вазоактивные препараты: вазопрессоры (норадреналин, эфедрин, мезатон) показаны тогда, когда состоя­ние шока прогрессирует, несмотря на достаточное воспол­нение ОЦК, коррекцию метаболического ацидоза, элект­ролитных нарушений и введения глюкокортикоидов; при выраженной гипотензии и подозрении на возникновение сердечной слабости применяются кардиотонические бета-миметические препараты - изадрин (новодрин, изупрел, изопреналин, изопротеренал), алупент (одновременно не следует назначать сердечные гликозиды,хлористый каль­ций, эуфиллин); при выраженном периферическом спазме сосудов можно применить альфа-адренолитические препа­раты, спазмолитики.

14) Ингибиторы протеаз: назначают как можно раньше

с профилактической целью от 50000 до 100000 ЕД траси-лола в вену со скоростью введения 50000 ЕД/час, с ле­чебной целью - 1000000 ЕД в течение 24 часов, из кото­рых 200000-300000 ЕД вводят сразу же с последующей медленной перфузией остального количества.15) Иммунотерапия: при сочетанной недостаточности Т-и В- систем показано введение лейкоцитарной взвеси здорового донора или иммунного донора-реконвалесцента по 400-500 мл 3-4 раза на курс лечения: выраженный подъем уровня В-лимфоцитов наблюдается при введении гипериммунной антистафилококковой плазмы 10 доз по 4-8 мл/кг. При оценке показаний к направленной имму­нотерапии необходимо также учитывать фагоцитарную активность и уровень циркулирующих иммунных компле­ксов.16) Дополнительное лечение: в целях профилактики стрессовых язв применяют сульпирид 3 раза в сутки с че­тырехчасовым интервалом в течении всего времени пре­бывания в реанимационном отделении. Для парентераль­ного питания рекомендуется 650 мл 50% раствора глюко­зы, 350 мл 12% раствора аминокислот, 250 мг тиамина, 50 мг рибофлабина,1000 мг кислоты аскорбиновой 50 мг пиридоксина, 500 мг натрия пантотената.

3. Хирургическое лечение:

Должно быть последовательным этапом в лечении больной с ИТШ. Особенности:

1) перед оперативным вмешательством нужно устра­нить дефицит ОЦК, провести коррекцию водно-электро­литных нарушений и КОС;2) операция должна быть радикальной с удалением ос­новного очага инфекции, опорожнением гнойников и их широким дренированием;3) операция должна быть максимально атравматичной и быстро выполненной;4) премедикация и наркоз проводится индивидуально в соответствии с состоянием больной.

Показаниями для неотложного удаления матки в тех случаях, когда она считается источником инфекции (сеп­тический аборт, хорионамнионит, послеродовый эндомет­рит), являются:а) отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 6-8-10-12 часов;б) ухудшение состояния больной после инструменталь­ного опорожнения матки;в) нарастающая почечная недостаточность (азотемия, олигоурия менее 400-500 мл мочи в сутки или анурия), не поддающаяся лечению;г) прогрессирующее ухудшение состояния больной с нарастающими признаками коагулопатии потребления;д) нарастание явлений раздражения брюшины;е) обнаружение гноя в заднем дуласовом пространст­ве;ж) наличие признаков перфорации матки;з) слишком большие размеры матки, исключающие возможность ее опорожнения, или отсутствие сокращения матки, несмотря на ее опорожнение и введение утерото-нических средств;

и) токсико-инфекционный шок, вызванный анаэробной флорой.

4. Диагностика, профилактика и лечение ОПН.Т.к. почечная недостаточность при септических со­стояниях и шоке развивается на фоне таких неблагопри­ятных факторов, как гиповолемия, гиперкоагуляция, ин­фекция и пр., врачу, прежде всего, необходимо диффе­ренцировать органическое поражение почечной паренхи­мы от преобладающего функционального ограничения ее деятельности, наиболее частой причиной которого являет­ся дегидратация.

Диагностика дегидрадации основываетсяна следующих данных:1) уменьшение количества выделяемой мочи;2) снижение центрального венозного давления;3) низкое содержание натрия и высокая осмолярность мочи с повышением ее удельного веса(1025иболее);4)повышениегематокрита,гемоглобина,количества эритроцитов, натрия и белков сыворотки крови посравне­нию с предыдущими анализами. При дегидратации олигоурия обусловлена дефицитом объема циркулирующей жидкости и устраняется при пе­реливании соответствующего количества растворов. Реже олигоурия может быть вызвана синдромом "малого выбро­са" вследствие сердечной слабости, что также требует целенаправленной терапии.

Чаще всего нарушение почечной функции сопровожда­ется олигоурией и, если мочеотделение менее 20 мл/час прослеживается в течение 2-3 часов при отсутствии гипо-волемии и сердечной слабости, должен быть установлен диагноз ОПН. Однако в некоторых случаях при ОПН мо­жет наблюдаться нормальный или даже повышенный диу­рез, но с изостенурией при удельном весе мочи 1005-1010. Поэтому одного измерения объема выделяемой мочи бывает недостаточно. В таких случаях, также как и во всех других, должны определяться концентрационные ин­дексы мочевины и осмотической молярности, концентра­ция натрия в моче и отношение натрия и калия мочи. Концентрационный индекс мочевины представляет отно­шение концентрации мочевины мочи к ее содержанию в крови (в норме более 10), индекс креатинина - отношение его содержания в моче и крови (более 30), а индекс осмотической молярности определяется отношением осмолярности мочи к осмолярности плазмы (более 1,25). Содер­жание натрия в моче в норме составляет менее 40 мэкв/л, а отношение натрия и калия мочи - менее 1, однако эти величины менее показательны.

Снижение концентрационного индекса мочевины ниже 3, индекса креатинина до 10, а индекса осмолярности ме­нее 1,1 указывает на тяжелое нарушение почечной функ­ции. При этом уровень натрия мочи повышается до 80 мэкв/л и более. Чем меньше величины концентрационных

индексов, тем длиннее следует ожидать период олигоану-рии (2-4 недели).

В динамике и по возможности часто (2-3 раза в сутки) должны определяться остаточный азот и в первую очередь мочевина и креатинин, а также электролиты - калий, на­трий, хлориды. Определение остаточного азота менее по­казательно, так как он может быть повышен до 100 мг и более при усиленном катаболизме белков, обширных вос­палительных процессах и травматических повреждениях тканей. Часто эти обстоятельства при ОПН обусловлива­ют быстрое повышение мочевины крови. Отмечается так­же снижение количества белков, натрия и хлоридов сыво­ротки крови и уменьшение гематокрита вследствие гемо-дилюции, а также повышение креатинина крови. При прогрессировании ОПН (увеличение мочевины крови до 200 мг%, креатинина до 15-20 мг%, калия до 7 мэкв при выраженном метаболическом ацидозе - BE менее 12) по­казан гемодиализ. Не следует допускать развития уреми­ческой интоксикации.

В других случаях после 10-14 дней олигоурии наступа­ет полиурическая фаза и, когда диурез превышает 500 мл, увеличение его обычно происходит быстро. Однако клубочковая фильтрация и коцентрационная способность почек восстанавливаются через несколько месяцев. Разви­тие полиурической фазы в течение первой недели после возникновения ОПН является благоприятным признаком. Если же диурез, достигнув 500 мл, не изменяется в тече­ние нескольких дней, это указывает на труднообратимое поражение почек.

При возникновении ОПН необходимо проведение осторожного и тщательно проду­манного лечения. Следует исключить введение препара­тов дигиталиса и рассчитать дозы а/б согласно диурезу. Лишь при крайней необходимости возможно вве­дение малых доз строфантина (0,2-0,3 мл) под контролем ЭКГ. При возникновении анурии а/б назначают­ся в следующих дозировках: пенициллин - половинная до­за; левомицетин - 0,5 г в сутки; ампициллин, оксациллин и цепорин - 0,5 г 2 раза в сутки; стрептомицин - 0,5 г каждые 3-4 дня; канамицин - 1 г каждые 3-4 дня; гента-мицин - 40 мг в 2 дня. Установлено, что у больных с по­ражением функции почек клиренс медикаментов прямо пропорционален клиренсу креатинина.

Необходимо ежедневно: 1) оценивать состояние сер­дечнососудистой системы и легких больной; 2) контроли­ровать степень гидратации; 3) обследовать больную на предмет выявления новых очагов инфекций; 4) исследо­вать биохимические показатели крови, состояние КЩР и состав мочи (2-3 раза); 5) осуществлять ЭКГ - контроль;б) взвешивать больную; 7) назначать рентгенографию грудной клетки и брюшной полости.

Установка мочевого катетера в самом начале развития септического шока обязательна, так как позволяет посто­янно контролировать функцию почек и своевременно ди­агностировать почечные осложнения. При этом должны быть соблюдены все правила асептики. Каждые 8 часов в мочевой пузырь вводится 5 мл 1 % раствора протаргола и небольшие дозы назначенных больной антибиотиков. Дли­тельность пребывания катетера в мочевом пузыре зависит от конкретной ситуации, а смена его производится через сутки.

Как только выявлена олигоурия (менее 30 мл/час), не--. обходимо назначить 100-200 мл 20% раствора маннитола, так как относительное увеличение тока мочи в дистальных частях канальцевой системы может снизить или пре­дупредить развитие канальцевой блокады. В дальнейшем введение маннитола можно повторить как только диурез снизится до исходного уровня. При слабом эффекте или его отсутствии через 20-30 минут введение маннитола следует прекратить, так как вызываемые им увеличение ОЦК и повышение осмолярности крови опасны возникно­вением гиперосмолярной комы и острой перегрузки серд­ца. В таких случаях в/в вводят 40 мг лазикса (фуросемид). При отсутствии эффекта эта доза удваива­ется и назначается каждые 2 часа (в общем до 400 мг и более).

Применяется эуфиллин по 5 мл 2,4% раствора капельно в/в через 4 часа, (поб эффект- гипотензия, тахикардия, повышение возбудимости миокарда). Как только количество мочи увеличится более 500 мл все.Диуретики отменить. Особое внимание необходимо уделить тщательной ре­гистрации количества вводимой и выделяемой жидкости в карте водного баланса. Суточное потребление жидкости уменьшается до 0,3 мл/кг массы/час и вводится в виде концентрированных растворов глюкозы с инсулином (1една 2-3 г сухого вещества), что также способствует умень­шению плазменного уровня калия. Восполнение жидкости проводится 5% раствором глюкозы.

При гиперкалиемии и при снижении содержания каль­ция в сыворотке крови внутривенно капельно вводят глюконат кальция от 20 до 60 мл 10% раствора в сутки. До нормализации диуреза растворы и препараты, содержа­щие калий, не вводятся. Восполнение кровопотери при развитии выраженной анемии производится гепаринизированной кровью.

Постоянная масса больной или ее увеличение при еже­суточном взвешивании свидетельствует о задержке воды и гипергидратации. Желательным считается уменьшение веса на 200-300 г в сутки.

Больная с ОПН должна получать как минимум 1500-2000 калорий в сутки, а в период анурии проводится па­рентеральное питание. Назначается не менее 200 г угле­водов в виде концентрированных растворов, жиры и пол­ноценные белки. Целесообразно применение 50% смеси глюкозы и фруктозы, которая проникает в клетки незави­симо от инсулина. Жировые эмульсии (интралипид) сле­дует вводить внутривенно медленно до 500 мл в сутки, а белки - в виде альбумина (200-300 мл) или растворов аминокислот (аминосол, трофизан). При восстановлении диуреза и отсутствии других противопоказаний больная должна принимать пищу.

Возникающие у некоторых больных поражения печени обычно обусловлены гипоксией и инфекцией и их устра­нение входит в общий план лечения септического шока. 5.Острая дыхательная недостаточность. С увеличением количества больных, переживающих острые гемодинамические нарушения, обнаружился боль­шой процент пациентов, погибающих от легочных ослож­нений в ближайшем и отдаленном периоде после ликвида­ции септического шока. Примерно 1/3 поздних летальных исходов при различных видах шока происходит по этой причине.

Спонтанная гипервентиляция (без чувства нехватки воздуха) и гипокапния, несмотря на благоприятную аускультативную картину в легких, являются ранними и первыми показателями наступающих респираторных за­труднений. Хотя легочные осложнения могут появляться во время ранней стадии септического шока, однако обыч­ным считается наличие латентного периода 12-24 часа и более, когда дыхательные нарушения минимальны или во­все отсутствуют.

Диагноз респираторного дистресс-синдрома (шокового легкого) труден, но имеются типичные клинические при­знаки, на основании которых он может быть установлен:1) прогрессирующее нарушение дыхания (гипервенти­ляция, диспноэ);2) гипоксия, несмотря на кислородотерапию;3) гипотензия, обусловленная неясными причинами;4) повышение сопротивления воздуху;5) прогрессирующая инфильтрация (пятнистость) лег­ких на рентгенограмме.

Вначале в связи с гипервентиляцией при исследовании КОС отмечается респираторный алкалоз, который впос­ледствии сменяется метаболическим и дыхательным аци­дозом и прогрессирующей гипоксемией. Если при вдыха­нии 100% увлажненного кислорода в течение 20-30 минут р02 артериальной крови не повышается более 140 мм рт.ст., это говорит о тяжелом поражении легких, что де­лает прогноз, несмотря на ликвидацию шока, неблагопри­ятным. В норме при указанных условиях р02 артериаль­ной крови должно повышаться до 370-390 мм рт.ст.

Наряду с шунтированием крови гипоксемия может быть обусловлена наступлением отека легких, который особенно часто возникает на фоне выраженной гипопроте-инемии. Вздутие желудка при парезе желудочно-кишеч-ного тракта, ограничивающее движения диафрагмы,

должно быть устранено введением назогастрального зон­да.

Лечение респираторного дистресс-синдрома должно обязательно учитывать причины, приведшие к его возник­новению, из которых наиболее частыми являются: недос­таточное и несвоевременное восполнение больной и пере­ливание больших количеств кристаллоидных растворов (сверхгидратация). Из других причин следует отметить:

микроэмболизацию при массивных переливаниях крови, аспирацию желудочного содержимого, длительное дыха­ние 100% и неувлажненным кислородом. Исходя из этого, профилактику и лечение РДС составляют:1) своевременное восполнение дефицита крови и жид­кости;2) устранение гипергидратации;3) кислородотерапия с содержанием во вдыхаемом воз­духе не более 60% увлажненного Or,4) своевременный переход при усилении гипоксиинаискусственную вентиляцию легких;5) назначение фармакологических доз глюкокортикои-дов;6) устранение гипопротеинемии;7) симптоматическое лечение; сердечные гликозиды, антигистаминные средства и препараты, устраняющие по­вышенную проницаемость сосудистой стенки.

Восполнение дефицита крови и жидкости производится по общепринятым правилам, а устранение гипергидрата­ции - применением неосмотических диуретиков (лазикс) с одновременным назначением белковых препаратов (аль­бумин, протеин).

При использовании для кислородотерапии носовых ка­тетеров и масок необходимо подавать через них 6-7 л 02 в минуту для достижения 60% кислорода во вдыхаемом воздухе. При прогрессировании диспноэ и гипоксемии необхо­димо перейти на искусственную вентиляцию легких с применением объемных респираторов. ИВЛ осуществляет­ся при повышенном положительном давлении на выдохе (+5 + 10 см вод.ст.) с содержанием кислорода во вдыхаемой смеси, необходимым для поддержания предельно до­пустимого минимального уровня р02 артериальной крови - 70 мм рт.ст. Объем вентиляции устанавливается такой, чтобы рС02 артериальной крови не превышало 50 мм рт.ст. При применении термопластических трубок их на­хождение в трахее возможно в течение 5-6 дней без нало­жения трахеостомы. Длительность ИВЛ зависит от быст­роты ликвидации дыхательных расстройств. Раннее на­значение глюкокортикоидов при септическом шоке во многих случаях предохраняет от возникновения РДС.

Билет №6.

1. Техника взятия мазка из цервикального канала на бак.исследование.

Забор материала для иссл-ния производится ватным тампоном и помещается в пробирку с солевым раствором , вход в цервикальный канал с помощью зеркала.

2. Различают угрожающий, начавшийся и совершившийся разрыв матки.

Угрожающий разрыв матки характеризуется из­менением общего состояния роженицы: возбуждение, реакция не толь­ко на схватки, но и вне их, схватки болезненны; матка напряжена, пе­рерастянута, пограничное кольцо расположено высоко — на уровне пупка, имеется задержка мочеиспускания, возможно наличие кровя­нистых выделений из половых путей, наличие гипоксии внутриутроб­ного плода.

При начавшемся разрыве матки нарастают выше­описанные симптомы, что служит признаком нарушенияее целостно­сти (неполный или полный разрыв матки).

Клиническая картина совершившегося полного разрыва матки:

— состояние роженицы внезапно резко ухудшается из-за наличия острых болей в животе;

— появляются симптомы травматического шока — нарастает блед­ность кожных покровов, артериальное давление снижается, выражена тахикардия;

— родовая деятельность прекращается;

— матка теряет свои контуры;

— рядом с маткой под кожей находится плод. прощупываются мелкие части плода, сердцебиение плода не выслушивается;

— при пальпации живота могут быть выражены симптомы раз­дражения брюшины;

— из половых путей появляются кровянистые выделения. Без оказания срогной помощи роженица погибнет!

Особенности неотложных состояний при разрывах маткиразрывы матки сопровождаются:

— внутренним и наружным кровотечением;

— геморрагическим и травматическим шоком;

— возможна картина атипичного разрыва матки у повторнородящих женщин, на фоне слабо выраженной родовой деятельности или у женщин с рубцом на матке (чаще после кесарева сечения), когда признаки угрожающего, начавшегося разрыва матки нарастают постепенно, а клинические симптомы не носят класси­ческого характера;

— объем кровопотери от 600 до 1000—2500 мл и больше в зави­симости от места разрыва (шейка матки, тело матки, повреждение со­судистого пучка).

Разрывы матки представляют собой тяжелую травму, для оценки тяжести больных с травмой может быть использована шкала CRAMS.