Хронический одонтогенный лимфаденит.

Хронический лимфаденит может протекать по типу рецидивирующего заболевания. В этом случае у больного возникает острый лимфаденит, который под влиянием лечения проходит, но в дальнейшем воспалительный процесс вновь обостряется. Такие обострения могут повторяться многократно, В других случаях у больных острым лимфаденитом после стихания выраженных воспалительных явлений остается увеличенным лимфатический узел. То увеличиваясь, то немного уменьшаясь, такой узел может существовать годами.

При обследовании больных хроническим лимфадентом часто обнаруживают неустраненный очаг одонтогенной инфекции.

Общее состояние больных хронический одонтогенным лимфаденитом вне фазы обострения обычно остается удовлетворительным. Но нередко такой очаг хронической инфекции вызывает у больного общее недомогание, повышенную утомляемость, головную боль, боли в области сердца, субфебрилитет.

Диагностика:Для постановки диагноза используются данные клиники. Наличие очага одонтогенной инфекции также может, указывать на лимфаденит. Особую ценность для уточнения диагноза представляет пункционная биопсия, позволяющая установить морфологическую сущность процесса.

Дифференциальная диагностика:

Лимфаденит необходимо дифференцировать со следующими патологическими процессами:

1) Неодонтогенными лимфаденитами, при которых входными воротами инфекции являются инфекционно-воспалительные поражения кожи, слизистой оболочки полости рта, глотки, миндалин.

2) специфическим поражением лимфатического аппарата при туберкулезе, актиномикозе, сифилисе;

3) дермоидными кистами и кистами, развивающимися из элементов жаберных щелей и глоточных карманов;

4) незлокачественными опухолями (невриномы, фибромы, смешанные опухоли и т.д.);

5) первичными злокачественными опухолями лимфатических узлов (лимфогранулематоз, лимфо- и ретикулосаркома);

6) регионарными метастазами злокачественных опухолей челюстно-лицевой области, ЛОР-органов, щитовидной железы и отдаленными метастазами опухолей любой другой локализации.

Лечение хронического одонтогенного лимфаденита :Развитие хронического одонтогенного лимфаденита обычно связано с наличием неустраненного очага одонтогенной инфекции. Удаление такого инфекционного, очага в челюсти нередко ведет к постепенной ликвидации воспалительного процесса в лимфатическом узле. В таких случаях для ускорения выздоровления можно рекомендовать проведение мероприятий, направленных на повышение:

1) общей иммунологической реактивности организма больного (полноценная диета, витаминотерапия);

2) функциональной активности иммунологических систем организма в целом (неспецифическая стимулирующая терапия — аутогемотера-пия, введение экстракта алоэ, общее ультрафиолетовое облучение);

3) иммунологических свойств тканей челюстно-лицевой области с целью активизации иммунологических процессов в зоне инфекционного очага (воздействие электрическим полем УВЧ и СВЧ, ультразвуком, электрофорез йодида калия).

Если после устранения первичного очага одонтогенной инфекции и проведения указанной комплексной терапии лимфатический узел не уменьшается, его следует удалить. Удалению без попытки консервативного лечения подлежат большие плотные лимфатические узлы, существующие в таком виде на протяжении года и более.

43. Актиномикоз ЧЛО. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение;

Актиномикоз, или лучисто-грибковая болезнь, инфекционное заболевание, возникающее в результате внедрения в организм актиномицетов (лучистых грибов).

Этиология. Возбудители актиномикоза – лучистые грибы (бактерии). Культура актиномицетов может быть аэробной и анаэробной. При актиномикозе у человека в 90% случаев выделяется анаэробная форма лучистых грибов (проактиномицеты). В развитии актиномикоза значительную роль играют смешанная инфекция – стрептококки, стафилококки, диплококки и другие кокки, а также анаэробные микробы – бактероиды, анаэробные стрептококки, стафилококки и др. Анаэробная инфекция помогает проникновению актиномицетов в ткани челюстно-лицевой области и дальнейшему распространению их по клеточным пространствам.

Патогенез. Актиномикоз возникает в результате аутоинфекции, когда лучистые грибы проникают в ткани челюстно-лицевой области, и формируется специфическая актиномикозная гранулема или несколько гранулем. Ведущим механизмом развития актиномикоза является нарушение иммунной системы. Для развития актиномикоза в организме человека нужны особые условия: снижение или нарушение иммунобиологической реактивности организма, фактора неспецифической защиты в ответ на внедрение инфекционного агента – лучистых грибов. Среди общих факторов, нарушающих иммунитет, можно выделить первичные или вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния. Большое значение имеют местные патогенетические причины – одонтогенные или стоматогенные, Входными воротами внедрения актиномикозной инфекции при поражении тканей и органов челюстно-лицевой области могут быть кариозные зубы, патологические зубодесневые карманы, поврежденная и воспаленная слизистая оболочка полости рта, зева, носа, протоки слюнных желез и др. Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2—3 недель, но может быть и более длительным – до нескольких месяцев.

В зависимости от клинических проявлений болезни и особенностей её течения, связанных с локализацией специфической гранулемы, нужно различать следующие клинические формы актиномикоза лица, шеи, челюстей и полости рта: 1) кожную, 2) подкожную, 3) подслизистую, 4)слизистую, 5) одонтогенную актиномикозную гранулему, 6) подкожно-межмышечную (глубокую), 7) актиномикоз лимфатических узлов, 8) актиномикоз периоста челюсти, 9) актиномикоз челюстей, 10) актиномикоз органов полости рта – языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи.

Классификация Робустовой Т. Г.)
Кожная форма. Встречается редко. Возникает как одонтогенно, так и в результате повреждения кожного покрова. Больные жалуются на незначительные боли и уплотнение на небольшом протяжении кожи, при опросе указывают на постепенное увеличение и уплотнение очага или очагов.
Актиномикоз кожи протекает без повышения температуры тела. При осмотре определяется воспалительная инфильтрация кожи, сопровождается истончением кожи, изменением её цвета от ярко-красного до буро-синего. На коже лица и шеи могут преобладать пустулы либо бугорки, встречается их сочетание.
Подкожная форма характеризуется развитием патологического процесса в подкожной клетчатке, как правило, вблизи одонтогенного очага. Больные жалуются на боли и припухлость. Из анамнеза можно выяснить, что подкожная форма возникла в результате предшествующего гнойного одонтогенного заболевания. Также эта форма может развиться при распаде лимфоузлов и вовлечения в процесс подкожной клетчатки.
Патологический процесс при этой форме актиномикоза отличается длительным, но спокойным течением. Период распада специфической гранулемы может сопровождаться незначительными болями и субфебрильной температурой.
При осмотре в подкожной клетчатке определяется округлый инфильтрат, вначале плотный и безболезненный. В период распада гранулемы кожа спаивается с подлежащими тканями, становится ярко-розовой до красной, в центре очага появляется участок размягчения.
Подслизистая форма встречается сравнительно редко, при повреждении слизистой оболочки полости рта – прикусывании, попадании инородных тел и т. д.
Форма развивается без подъема температуры тела. Болевые ощущения в очаге поражения умеренные. В зависимости от локализации боли могут усиливаться при открывании рта, разговоре, глотании. Далее появляется ощущение инородного тела, неловкости. При пальпации определяется округлой формы плотный инфильтрат, который в дальнейшем ограничивается. Слизистая оболочка над ним спаивается.
Актиномикоз слизистой оболочки рта встречается редко. Лучистый гриб проникает через поврежденные слизистые покровы, травмирующими факторами чаще всего являются инородные тела, иногда – острые края зубов.
Актиномикоз слизистой оболочки полости рта характеризуется медленным, спокойным течением, не сопровождается повышением температуры тела. Боли в очаге незначительные.
При осмотре определяется поверхностно расположенный воспалительный инфильтрат с ярко-красной слизистой оболочкой над ним. Часто наблюдается распространение очага наружу, его прорыв и образование отдельных мелких свищевых ходов, из которых выбухают грануляции.
Одонтогенная актиномикозная гранулема в тканях периодонта встречается редко, но распознается с трудом. Этот очаг всегда имеет тенденцию к распространению в другие ткани. При локализации гранулемы в коже и подкожной клетчатке наблюдается тяж по переходной складке, идущий от зуба к очагу в мягких тканях; при подслизистом очаге тяжа нет. Процесс часто распространяется к слизистой оболочке, при очередном обострении она истончается, образуя свищевой ход.
Подкожно-межмышечная (глубокая) форма актиномикоза встречается часто. При этой форме процесс развивается в подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке, распространяется на кожу, мышцы, челюстные и другие кости лица. Она локализуется в поднижнечелюстной, щечной и околоушно-жевательной области, а также поражает ткани височной, подглазничной, скуловой областей, подвисочной и крыловидно-небной ямок, крыловидно-челюстного и окологлоточного пространств и других областей шеи.
При глубокой форме актиномикоза больные указывают на появление припухлости вследствие воспалительного отека и последующей инфильтрации мягких тканей.
Часто первым признаком является прогрессирующее ограничение открывания рта, т. к. прорастающие в ткань лучистые грибы поражают жевательную и внутреннюю крыловидную мышцы, вследствие чего и возникает беспокоящее больного ограничение открывания рта.При осмотре отмечается синюшность кожного покрова над инфильтратом; возникающие в отдельных участках инфильтрата очаги размягчения напоминают формирующиеся абсцессы. Прорыв истонченного участка кожи ведет к её перфорации и выделению тягучей гноевидной жидкости, нередко содержащей мелкие беловатые зерна – друзы актиномицетов.
Острое начало или обострение заболевания сопровождается повышением температуры тела до 38 – 39°С, болями. После вскрытия актиномикозного очага острые воспалительные явления стихают. Отмечается доскообразная плотность периферических отделов инфильтрата, участки размягчения в центре со свищевыми ходами. Кожа над пораженным участком спаяна, синюшна. В последующем актиномикозный процесс развивается по двум направлениям: происходит постепенная резорбция и размягчение инфильтрата или распространение на соседние ткани, что иногда приводит к вторичному поражению костей лица или метастазированию в другие органы.
Актиномикоз лимфатических узлов возникает при одонтогенном, тонзиллогенном, отогенном путях распространения инфекции.
Процесс может проявляться в виде актиномикозного лимфангита, абсцедирующего лимфаденита, аденофлегмоны или хронического гиперпластического лимфаденита.
Клиническая картина лимфангита отличается поверхностно расположенным плоским инфильтратом, вначале плотным, а затем размягчающимся и спаивающимся с кожей. Иногда инфильтрат бывает в виде плотного тяжа, идущего от пораженного лимфоузла вверх или вниз по шее.
Абсцедирующий актиномикозный лимфаденит характеризуется жалобами на ограниченный, слегка болезненный плотный узел. Заболевание развивается вяло, без повышения температуры тела. Лимфоузел увеличен, постепенно спаивается с прилежащими тканями, вокруг него нарастает инфильтрация тканей. При абсцедировании усиливаются боли, повышается температура тела до субфебрильной, появляется недомогание. После вскрытия абсцесса процесс подвергается обратному развитию, остается плотный рубцово-измененный конгломерат.
Аденофлегмона характеризуется жалобами на резкие боли в пораженной области, клиника напроминает картину флегмоны, вызванной гноеродной инфекцией.
При гиперпластическом актиномикозном лимфадените наблюдается увеличенный, плотный лимфатический узел, напоминающий опухоль или опухолевидное заболевание. Характерно медленное, бессимптомное течение. Процесс может обострятся и абсцедировать.
Актиномикоз периоста челюсти по сравнению с другими формами встречается редко. Протекает в виде экссудативного либо продуктивного воспаления.
При экссудативном периостите челюсти воспалительные явления развиваются в области зуба и переходят на вестибулярную поверхность альвеолярного отростка и тело челюсти. Болевые ощущения выражены слабо, самочувствие не нарушено.
Клинически развивается плотный инфильтрат в преддверии полости рта, сглаженность нижнего свода. Слизистая оболочка над ним красная, иногда с синеватым оттенком. Затем инфильтрат медленно размягчается, ограничивается, появляется болезненность. Перкуссия зуба безболезненна, он как бы «пружинит». При вскрытии очага не всегда выделяется гной, часто отмечается разрастание грануляций.
При продуктивном актиномикозном периостите отмечается утолщение основания нижней челюсти за счет надкостницы. Процесс с надкостницы альвеолярной части переходит на основание челюсти, деформируя и утолщая её край.
Рентгенологически снаружи альвеолярной части, основания тела челюсти и особенно по нижнему краю определяются рыхлые периостальные утолщения неоднородной структуры.
Актиномикоз челюстей. Патологический процесс при первичном поражении челюстей чаще локализуется на нижней челюсти и весьма редко – на верхней. Первичный актиномикоз челюсти может быть в виде деструктивного и продуктивно-деструктивного процесса.
Первичный деструктивный актиномикоз челюсти может проявляться в виде внутрикостного абсцесса или внутрикостной гуммы.
При внутрикостном абсцессе больные жалуются на боли в области пораженного отдела кости. При соседстве очага с каналом нижней челюсти нарушается чувствительность в области разветвления подбородочного нерва. В дальнейшем боли становятся интенсивными, приобретают характер невралгических. Появляется отек прилегающих к кости мягких тканей.
Клиника костной гуммы характеризуется медленным, спокойным течением с незначительными болевыми ощущениями; сопровождается обострениями, при которых возникает воспалительная контрактура жевательных мышц.
Рентгенологически первичный деструктивный актиномикоз челюстей проявляется наличием в кости одной или нескольких слившихся полостей округлой формы, не всегда четко контурированных. При гумме очаг может быть окружен зоной склероза.
Первичное продуктивно-деструктивное поражение челюстей наблюдается преимущественно у детей, подростков, причина – одонтогенный или тонзиллогенный воспалительный процесс. Отмечается утолщение кости за счет периостальных наложений, которое прогрессивно увеличивается и уплотняется, симулируя новообразование.
Течение болезни длительное – от 1—3 лет до нескольких десятилетий. На фоне хронического течения бывают отдельные обострения, сходные с таковыми при деструктивном процессе.
На рентгенограмме видны новообразование кости, идущее от надкостницы, уплотнение строения компактного и губчатого вещества в области тела, ветви нижней челюсти. Обнаруживаются отдельные очаги резорбции; дни полости мелкие, почти точечные, другие крупные. Более или менее выражен склероз кости в окружности этих очагов.
Актиномикоз органов полости рта встречается сравнительно редко и представляет значительные трудности для диагностики.
Клиника актиномикоза языка может протекать в виде диффузного воспалительного процесса по типу флегмоны или абсцесса. На спинке или кончике языка возникает малоболезненный узел, который долго остается без изменений, а после 1—2 мес. разрешается абсцедированием и вскрытием наружу с образованием свищей и выбуханием обильных грануляций.
Актиномикоз слюнных желез может быть первичным и вторичным. Клиника разнообразна, в зависимости от протяженности процесса в железе и характера воспалительной реакции можно выделить следующие формы актиномикоза слюнных желез: 1) экссудативный ограниченный и диффузный актиномикоз; 2) продуктивный ограниченный и диффузный актиномикоз; 3) актиномикоз глубоких лимфоузлов в околоушной слюнной железе.
Диагностикамикробиологическим исследованием отделяемого, проведением кожно-аллергической пробы с актинолизатом и другими методами иммунодиагностики, патоморфологическим исследованием. Цитологическое исследование окрашенных мазков позволяет установить наличие мицелия актиномицетов, вторичной инфекции, а также судить по клеточному составу о реактивных способностях организма (фагоцитоз и др.).
Дифференциальный диагноз. Актиномикоз дифференцируют от ряда воспалительных заболеваний: абсцесса, флегмоны, периостита и остеомиелита челюсти, туберкулеза, сифилиса, опухолей и опухолеподобных процессов. Клинической диагностике помогают микробиологические исследования, специфические реакции, серодиагностика. Важную роль в дифдиагностике опухолей играют морфологические данные.
Лечение. Терапия актиномикоза челюстно-лицевой области должна быть комплексной и включать: 1)хирургические методы лечения с местным воздействием на раневой процесс; 2) воздействие на специфический иммунитет; 3) повышение общей реактивности организма; 4) воздействие на сопутствующую гнойную инфекцию; 5) пртивовоспалительную, десенсибилизирующую, симптоматическую терапию, лечение сопутствующих заболеваний; 6) физические методы лечения и ЛФК.
Хирургическое лечение актиномикоза заключается в: 1) удалении зубов, явившимися входными воротами инфекции; 2) хирургический обработке актиномикозных очагов в мягких и костных тканях, удалении участков избыточно новообразованной кости и в ряде случаев лимфатических узлов, пораженных актиномикозным процессом.
Большое значение имеет уход за раной после вскрытия актиномикозного очага. Показаны её длительное дренирование, последующее выскабливание грануляций, обработка пораженных тканей 5% настойкой йода, введение порошка йодоформа. При присоединении вторичной гноеродной инфекции показано депонированное введение антибиотиков.
Важное место в комплексном лечении занимает стимулирующая терапия: гемотерапия, назначение антигенных стимуляторов и общеукрепляющие средства – поливитамины, витамины В1, В12, С, экстракта алоэ, продигиозана, пентоксила, метилурацила, левамизола, Т-активина, тималина. Лечение должно сочетаться с назначением антигистаминных средств, пиразолоновых производных, а также симптоматической терапии.
Рекомендуют применять физические методы лечения (УВЧ, ионофорез, фонофорез лекарственных веществ, излучение гелий-неонового лазера) и ЛФК.
Профилактика. Санируют ротовую полость и удаляют одонтогенные, стоматогенные патологические очаги. Главным в профилактике актиномикоза является повышение общей противоинфекционной защиты организма.

44. Туберкулез ЧЛО. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение;

Этиология: возбудитель - микобактерия туберкулеза.

Патогенез: источником распространения инфекции чаще является больной туберкулезом человек, реже заболевание развивается элементарным путем через молоко от больных коров. В развитии туберкулеза большое значение имеют иммунитет и устойчивость организма человека к этой инфекции.

Различают первичное и вторичное туберкулезное поражение. Первичное поражение лимфатических узлов челюстно-лицевой области возникает при попадании туберкулезной инфекции через зубы, миндалины, слизистую оболочку полости рта и носа, кожу лица при их воспалении или повреждении. Вторичное туберкулезное поражение челюстно-лицевой области возникает при активном туберкулезном процессе, когда первичный эффект находится в легком, кишечнике, костях, а также при генерализованных формах этого патологического процесса.

Патологическая анатомия. Морфологическая картина туберкулеза заключается в развитии клеточной реакции вокруг скопления микобактерий туберкулеза в виде инфекционной гранулемы - туберкулезного бугорка, который вскоре распадается с образованием очага казеозного распада.

Клиническая картина
Выделяют поражение кожи, слизистых оболочек, подслизистой основы, подкожной клетчатки, слюнных желез, челюстей.

Первичное туберкулезное поражение обычно формируется в области кожи, слизистой оболочки полости рта и характеризуется появлением единичных или спаянных в пакет лимфатических узлов.
Вторичный туберкулез кожи - скрофулодерма или коллективный туберкулез - наблюдается преимущественно у детей, локализуется в коже, подкожной жировой клетчатке. Для скрофулодермы характерно развитие инфильтрата в подкожной клетчатке в виде отдельных узлов или их цепочки, а также слившихся гуммозных очагов, покрытых атрофичной и истонченной кожей. Процесс распространяется на новые участки тканей. После заживления туберкулезных очагов на коже и в подкожной клетчатке остаются характерные атрофичные рубцы звездчатой формы. Общее состояние при течении скрофулодермы удовлетворительное. Заболевание может длиться многие месяцы и годы.
Туберкулез челюстей возникает вторично в результате распространения туберкулезных микобактерий гематогенно или лимфогенно из органов дыхания, пищеварения, а также со слизистой оболочки полости рта. Он характеризуется образованием одиночного очага резорбции кости. На рентгенограмме определяются резорбция кости и одиночные внутрикостные очаги с четкими границами, содержат мелкие секвестры.
Диагноз ставится прежде всего на основании туберкулино-диагностики, позволяющей установить присутствие туберкулезной инфекции в организме.
Лечение. Больные туберкулезом челюстно-лицевой области проходят лечение в специализированном фтизиатрическом лечебном учреждении. Проводится санация полости рта, туалет язв. Оперативные вмешательства проводят при положительном эффекте противотуберкулезного лечения и отграничении местного процесса в полости рта, в костной ткани. Проводят вскрытие внутрикостных очагов, выскабливание грануляции, удаление секвестров, иссечение свищей и ушивание язвы. Зубы с признаками туберкулезного периодонтита удаляют. После выздоровления при полной эффективности лечения больной должен оставаться под наблюдением на протяжении 2 лет.
Профилактика: лечение кариеса и его осложнений, заболеваний слизистой оболочки и пародонта, соблюдение гигиены полости рта.

45. Сифилис ЧЛО. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение;

Сифилис – хроническое инфекционное заболевание, возбудителем которого является бледная трепонема.
Сифилитическая инфекция характеризуется волнообразной сменой периодов активных проявлений периодов скрыто протекающей инфекции,постепенным и последовательным изменением клинических и паталогоанатомических проявлений.
В течении сифилиса различают четыре периода: инкубационный, первичный, вторичный (кондиломатозный) и третичный (гуммозный).
1)Инкубационный период сифилиса начинается с возникновения на месте заражения твёрдого шанкра (первичной сифиломы). Этот период продолжается 6-7 недель.
Спустя 5-7 дней после появления твёрдого шанкра увеличиваются регионарные лимфатические узлы, в которых происходит бурное размножение трепонем (спирохет).
Твёрдый шанкр может локализоваться в любом месте красной каймы губ и слизистой оболочки полости рта.Развитие твёрдого шанкра в полости рта начинается с появления небольшой ограниченной красноты на слизистой оболочке, которая становится более интенсивной и переходит в уплотнение в результате образования воспалительного инфильтрат. Ограниченное уплотнение начинает увеличиваться в размере и достигает обычно 2-3 см в диаметре. В центральной части инфильтрата образуется мясо-красного цвета эрозия. Достигнув полного развития, твёрдый шанкр на слизистой оболочке не теряет своего мясо-красного цвета. Твёрдый шанкр представляет собой круглую или овальную, безболезненную эрозию, реже язву размером от мелкой чечевицы до 1-2 копеечной монеты, в основании которой пальпируется плотно-эластический инфильтрат, соответствующий по размерам величине эрозии.
Эрозия обычно имеет блюдцеобразную форму и с её поверхности легко обнаруживаются бледная трепонема. Если присоединяется вторичная инфекция, эрозия может углубляться, при этом образуется глубокая язва с грязно-серым некротическим налётом.
2)Первичный сифилис охватывает первые 3 недели первичного периода сифилиса.
В течение последней недели первичного сифилиса бледные трепонемы захватываются лимфатическими узлами, где и происходит их размножение. Клинически это проявляется полиаденитом.
Спустя 3-6 дней после начала полиаденита на коже и часто на слизистых оболочках появляется обильная розеолёзно-папулёзная сыпь. С этого момента начинается

3)вторичный период сифилиса, длящийся в среднем 3-4 года. Этот период характеризуется поражением кожи, слизистых оболочек и внутренних органов.
В начале вторичного розеолёзно-папулёзных, симметрично распологающихся высыпаний, возникает полиаденит, однако в этот период сохраняется ещё остатки первичной сифиломы. Данный период носит название вторичного всежего сифилиса.
Розеола на слизистой оболочке полости рта обычно появляется на дужках, мягком нёбе и миндалинах,вследствие чего возникает эритематозная ангина. Поражённая область приобретает застойно-красный цвет и имеет резкие очертания.
А)Этот активный период сменяется периодом скрытой дремлющей инфекции.В последующем вновь возникают активные проявления сифилиса – рецидивы.При этом проявления сифилиса могут возникаЮТ на коже и слизистой, в центральной нервной системе.
Папулы могут образовываться в любом месте слизистой оболочки, но излюбленной локализацией являются миндалины, дужки, мягкое нёбо, где нередко папулы сливаются в сплошные очаги поражения (папулёзная ангина), язык, слизистая оболочка щёк, губ, особенно по линии смыкания зубов, дёсна и т.д..
4)Третичный период, протекает десятилетиями, характеризуется развитием воспалительных инфильтратов (гумм и бугорков), склонных к распаду и вызывающих нередко значительные деструктивные, необратимые, порой смертельные изменения в органах и тканях.
Остеомиелит челюсти на почве сифилиса.
Сифилитические поражения челюстей возникают в виде сифилитической гуммы через 3-6 лет и более после начала болезни.
Клиническая картина :гумма может локализоваться в толще кости, в надкостнице. Чаще всего возникают пристеночные или периостальные гуммы. В этих случаях определяется плотная, диффузная, слегка болезненная припухлость без чётких границ, достигающая в диаметре 3-4 см и более. После её вскрытия и отторжения гуммозного стержня образуется язва имеющая кратерообразную форму, безболезненная, с ровными плотными краями и дном покрытым грануляциями.
Изменения костной ткани в третичном периоде сифилиса локализуются в области челюстей, носовых костей, перегородки носа. Процесс начинается с утолщения кости, увеличивающегося по мере развития гуммы. Больного беспокоят сильные боли, иногда нарушается чувствительность в области разветвления подбородочного, подглазничного, носонёбного нервов, ухудшается обоняние.
Чаще гуммы образуются на мягком и твёрдом нёбе и языке. Вначале появляется безболезненный узел, который постепенно увеличивается, затем вскрывается; отторгается гуммозный стержень, после чего образуется язва, в последующем заживающая звёздчатым втянутым рубцом. Этот процесс длится 3-4 месяца и часто почти не сопровождается субъективными ощущениями.
Гуммозное поражение твёрдого нёба часто связано с аналогичным процессом в полости носа. Эти процессы протекают сначала почти незаметно для больного, которго беспокоит лишь насморк с гнойным и сукровичным отделяемым, но внезапно после отделения секвестров наступает изменение формы носа - западает его спинка и происходит перфорация нёба. При раположении гуммы в области мягкого нёба приводит к его рубцеванию и малоподвижности
При рентгенологическом исследовании челюстей в случаях периостальной гуммы можно обнаружить лишь небольшие очаги остеопороза с узким поясом склерозированной кости вокруг них. При локализации гуммы в толще кости выделяется дефект кости округлой формы с хорошо выраженными границами, а иногда с явлениями остеопороза по периферии этого дефекта.

Лечение: специфическое, хирургическое – удаление грануляций и секвестров (антибиотики: метициклин 1г х 4р., линкомицин 0,5 г х 2 р.).
Исход: западение спинки носа (седловидный нос), дефект твёрдого нёба (гнусавость).

Сифилитические поражения челюстей и глубокие изме-

нения в органах полости рта обычно возникают в третич-

ном периоде заболевания в виде сифилитической гуммы,

диффузной сифилитической инфильтрации и бугоркового

сифилиса.

Гуммозным процессом обычно поражаются надкостница

челюсти, хрящевая и костная часть носовой перегородки, кост-

ная основа твердого нёба. На мягком нёбе могут наблюдать-

ся как гуммозные поражения, так и поражения в виде бугор-

кового сифилиса.

Язык поражается характерным язвенным гуммозным про-

цессом или в нем может возникать диффузная инфильтрация в

виде склерозирующего глоссита. Губы обычно поражаются

бугорковым сифилисом.

КЛИНИКА СИФИЛИТИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИИ ЧЕЛЮСТЕЙ

Поражения челюстных костей в третичном периоде могут быть в форме

ограниченного или диффузного остеопериостита либо в форме

гуммозного остеомиелита.

Ограниченный гуммозный остеопериостит проявляется обра-

зованием на челюсти плотной, четко ограниченной припухлости,

выступающей над ее поверхностью. Больного беспокоят ночные

боли. кожа или слизистая оболочка (если инфильтрат располагается в области альвео-

лярного отростка или альвеолярной части челюсти) над инфильтратом принимает синюшно-красный цвет, затем ее центральная часть некротизируется, превращаясь в струп, из-под

которого выделяется в незначительном количестве клейкая

жидкость, последующем этот струп (гуммозный стержень)

постепенно отходит и образуется язва.После заживления язвы остается втянутый спаянный с костью рубец. Диффузные остеопериоститы проявляются разлитой припухлостью с нечеткими границами. Кожа над очагом поражения

не изменена. Больного беспокоят ночные боли. Процесс заканчивается с образованием костной мозоли.Излюбленным местом локализации гумм являются твердое нёбо,

перегородка носа.

При гуммозном поражении твердого нёба на нем появляется ограниченный малоболезненный плотный инфильтрат синюшно-красного цвета. Последующее отделение секвестра вызывает образование перфорационного отверстия, соединяющего полость рта с полостью носа.

При гуммозном поражении перегородки носа на ней вначале

образуется плотный, четко отграниченный инфильтрат синюшного цвета, который в дальнейшем распадается с появлением

гнойного отделяемого, образующего гнойно-кровянистые корки.

После их удаления обнаруживается типичная гумма. При значительном разрушении носовой перегородки, особенно если процесс захватывает верхнюю часть сошника, возника-

ет западение спинки носа (седловидный нос).

КЛИНИКА СИФИЛИТИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЯ ОРГАНОВ ПОЛОСТИ РТА

Слизистая оболочка губ обычно поражается бугорковым си-

филисом. При этом в толще слизистой оболочки образуются

возвышающиеся над ее уровнем круглые, полушаровидной фор-

мы безболезненные бугорки синюшно-красного цвета, Они располагаются

группами, но не сливаются между собой. они исчезают че-

рез несколько месяцев, оставляя поверхностные атрофичные

рубчики; в других — быстро распадаются, образуя небольшие

язвыПосле заживления язв остаются небольшие, слегка втянутые

рубцы. Поражение мягкого нёба и язычка проявляется либо в

виде высыпания изолированных бугорков, которые затем, рас-

падаясь, образуют небольшие язвы, либо в виде сплошной,

резко ограниченной инфильтрации. Может также наблюдаться и гуммозное поражение

мягкого нёба с образованием одной или нескольких гуммозных

язв, Язык поражается гуммозным процессом либо в виде огра-

ниченного узловатого, либо разлитого интерстициального скле-

розирующего глоссита. Движения языка в значительной

степени ограничиваются. В результате травмирования языка

зубами на его спинке возникают вторичные поражения — резко

болезненные трещины и изъязвления, затрудняющие прием

пищи.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику сифилитических поражений

следует начинать с дифференциации сифилитического остеопериостита от одонтогенного острого гнойного периостита. Различия заключаются в том, что при сифилитическом ос-

теопериостите припухлость может появиться в области интакт-

ных зубов, причем воспалительные явления со стороны при-

лежащих мягких тканей отсутствуют. Для сифилитического

остеопериостита характерны ночные боли, образование перед

вскрытием в центре припухлости некротического струпа, при

вскрытии — выделение не гноя, а жидкости, напоминающей

гуммиарабик. После вскрытия и отхождения струпа — возник-

новение типичной гуммозной язвы.

Припухлость при одонтогенном остром гнойном периостите

возникает при явлениях острого или обострившегося периодон-

тита, сопровождается припухлостью мягких тканей лица, общей

реакцией организма, болевыми ощущениями, не зависимыми от

139

времени суток. После вскрытия гнойного очага и удаления зуба

с некрозом пульпы процесс быстро ликвидируется.

дифференциальной диагностики сифилитиче-

ского остеомиелита с одонтогенными хроническими остеомие-

литами.

Различия состоят в том, что при сифилитическом остеомие-

лите отсутствует одонтогенный источник инфекции и ему не

предшествует острый процесс с выраженной общей реакцией

организма.

Одонтогенному хроническому остеомиелиту всегда предше-

ствует острый процесс. При сифилитическом остеомиелите после разрушения корти-

кального слоя кости, надкостницы и вскрытия гуммозного очага

через кожу выделяется не гной. При одонтогенном хроническом остеомиелите отмечаются

выделения из свища, из устья которого выступают пышные гра-

нуляции густого желтого гноя.

диагностика сифилитического пораже-

вия челюстных костей с гематогенными туберкулезными их по-

ражениями.

Отличиесостоит в том, что

сифилитические поражения протекают быстрее, чем туберкулез-

ные, сопровождаются выраженными болями; у некоторых боль-

ных отмечаются нарушения чувствительности кожи в области

. разветвлений подбородочного, носонёбного и подглазничного

нервов.

Регионарные лимфатические узлы при этом, как правило,

не увеличиваются. При вскрытии сифилитического очага выде-

ляется клейкая жидкость. При туберкулезных поражениях процесс протекает медлен-

нее, без значительных

болевых ощущений, сопровождается увеличением регионар-

ных лимфатических узлов, которые могут спаиваться между со-

бой и нагнаиваться.

дифференциальной диагностики сифилитиче-

ского поражения языка с поражением его актиномикотическим

процессом.

Отличие гуммозного узловатого сифилитического глоссита

от актиномикоза языка: гуммозный инфильтрат в толще языка

возникает без видимой причины; при вскрытии выделяется не-

большое количество клейкой жидкости и образуется безболез-

ненная язва. Возникновению актиномикозного инфильтрата на языке, как

правило, предшествует хроническая травма языка острыми

краями зубов, неправильно изготовленными протезами и т. д. В дифференциально-диагностическом отношении сифилити-

ческие гуммозные язвы существенно отличаются от туберкулез-

ных. Последние резко болезненны, более поверхностны, имеют

неправильную форму с мягкими, подрытыми краями, без ин-

фильтрации окружающих тканей.

46. Перфорации и свищи гайморовой пазухи. Клиника, дифференциальная диагностика, тактика хирурга-стоматолога, лечение, профилактика;

Перфорация верхнечелюстной пазухи:

Причины: при неудачном удалении зуба щипцами или элеватором, удаления верхних больших, реже — малых коренных зубов.; при разъединении корней долотом; или во время обследования образовавшейся лунки хирургическим инструментом, когда врач пытается усиленно удалить со дна лунки грануляционную ткань. При пневматическом типе строения пазухи верхушки,Иногда верхушки корней этих зубов вдаются в пазуху и выступают над ее дном. В результате хронического периодонтита кость, отделяющая корни зубов от верхнечелюстной пазухи, рассасывается, ткань патологического очага спаивается с ее слизистой оболочкой. При удалении такого зуба слизистая оболочка пазухи разрывается, образуется сообщение ее с полостью рта через лунку удаленного зуба..

Клиника : из лунки удаленного зуба выделяется кровь с пузырьками воздуха. Во время выдоха через нос, зажатый пальцами, воздух со свистом выходит из лунки. Хирургическая ложка беспрепятственно погружается на большую глубину,возможно кровотечение из соответствующей половины носа,При гнойном процессе в пазухе из лунки зуба выделяется гной,попадание жидкости в полость носа изо рта. "гнусавость"

Диагностика травмы гайморовой пазухи:

диагностическим признаком является положительная носовая проба Вальсальвы. Эта проба осуществляется следующим образом: придавливая двумя пальцами крылья носа к носовой перегородке, закрывают носовые отверстия, затем обращаются к больному, чтобы он нагнетал воздух в нос. При полной перфорации носовая проба может быть и отрицательной. Причина заключается в том, что в связи с продолжительным воспалительным процессом полипозно измененная слизистая оболочка пазухи закрывает перфорационное отверстие в виде клапана.

Положение корня уточняется с помощью рентгеновского снимка. Часть корня видна на рентгеновском снимке высоко вне альвеолы, создается впечатление, будто она находится в полости. На самом же деле часть корня может находиться под неповрежденной слизистой оболочкой полости или под слизистой оболочкой щеки.

Лечение: Если вскрытие верхнечелюстной пазухи проходит без воспалительных процессов, следует дождаться образования кровяного сгустка в лунке. Его закрывают йодоформной турундой или губкой с гентамицином. Чтобы удержать данные наложения можно изготовить каппу из быстротвердеющей пластмассы или наложить лигатурную повязку в виде восьмерки на два соседних зуба. Используют также съемный протез больного. Если сгусток в лунке сразу не образовался, то на ее устье накладывают небольшой йодоформный тампон и фиксируют его шелковыми швами к краям десны или делают капну. При значительном дефекте дна верхнечелюстной пазухи добиться образования сгустка в ране не удается. В этом случае стенки лунки частично скусывают или спиливают фрезой, сглаживают острые выступы кости, края десны над лункой сближают и ушивают наглухо, без натяжения шелковыми или капроновыми швами. Если таким путем ушить лунку не удается, производят закрытие перфорационного отверстия блоком биоматерила и пластическое закрытие дефекта местными тканями. С наружной стороны альвеолярного отростка выкраивают и отделяют от кости слизисто-надкостничный лоскут трапециевидной формы. После иссечения слизистой оболочки вокруг лунки удаленного зуба и рассечения надкостницы у основания его лоскут перемещают на область дефекта и подшивают к слизистой оболочке неба и краям раны. Для создания лучших условий заживления раны ее покрывают тонким слоем йодоформной марли и надевают предварительно изготовленную защитную пластинку из быстротвердеющей пластмассы. .

Свищи гайморовой пазухи.

Сообщение между гайморовой полостью и преддверием полости рта чаще всего бывает в виде свища и реже - в виде дефекта. Причины образования сообщения могут быть разделены на четыре группы: а) После операции по Люку — Колдуэллу, произведенной со стороны преддверия полости рта под сводом, с проведением горизонтального разреза мягких тканей. Сообщение может образоваться в том случае, если линия разреза проходит через дефект в кости в области щечной стенки полости. Из-за отсутствия надлежащей кости — ввиду нарушения трофики — края раны на большем или меньшем участке разойдутся, образуется свищ, который может сопровождаться гнойным полипозным синуситом. б) После удаления кист верхних малых и больших коренных зубов сообщение между гайморовой полостью и преддверием полости рта может образоваться в том случае, если при операции разрез производился по наиболее выпуклой части кисты. После удаления оболочки кисты (операция по Парч II) слизистая оболочка гайморовой полости на небольшом пространстве (величиной с 20-копеечную монету) останется без костной основы и при последующем лечении (замене турунды) в результате травмы будет перфорирована.

в) После различных хирургических вмешательств в области верхних малых и больших коренных зубов, при вертикальном разрезе со стороны мягких тканей преддверия рта, несмотря на швы, свищ может образоваться в том случае, если в процессе операции кроме костной стенки полости была повреждена и слизистая оболочка с утратой каких-либо тканей (резекция верхушки корня; кюретаж околоверхушечной области; остаток корпя — клык, ретинированный в центральном или щечном положении, после удаления одонтомы ретинированного премоляра, а также после удаления секвестра, образовавшегося у основания альвеолярного отростка)

г) К образованию свища или дефекта между гайморовой полостью и преддверием полости рта может привести такая травма, в результате которой образовался дефект на щечной стенке полости, а лечение травмы не было проведено вовремя и должным образом.

Устранение сообщения гайморовой пазухи и преддверия рта:

Если образование свища сопровождается гнойным полипозным синуситом, то нужно произвести гайморотомию и закрытие свища по Люку—Колдуэллу. Если разрез мягких тканей делают по линии рубца первой операции, деэпителизируя соответственно свищу, и слизистая оболочка зашивается узловатыми швами, то этот метод снова не даст положительных результатов, более того: больной откажется и от дальнейшего оперативного вмешательства. Свищ или дефект между гайморовой полостью и преддверием полости рта могут быть закрыты при помощи лоскута на ножке, взятого из слизистой оболочки свода преддверия или же щеки. Упомянутая пластическая операция с точки зрения закрытия сообщения может привести к хорошим результатам, однако недостатки ее в отношении протезирования настолько серьезны, что изготовление хорошего съемного протеза из-за выраженных Рубцовых изменений бывает почти невозможным.

Если ликвидировать сообщение между гайморовой полостью и преддверием полости рта ,то операцию по Люку—Колдуэллу, операции различных кист, образовавшихся в области больших и .малых коренных зубов, а также ранее перечисленные небольшие дентоальвеолярные хирургические вмешательства вблизи синуса производят, делая разрез вдоль края десны, который дополняют вертикальным разрезом.

47. Реанимация при стоматологических вмешательствах в условиях поликлиники и стационара;

В современной стоматологической практике остаются актуальными вопросы

побочных реакций (неотложных состояний). Сложность проблемы связана :

оказывается на фоне сопутствующей патологии,челюстно-лицевая область является

мощной рефлексогенной зоной и требуется адекватное анестезиологическое

обеспечение,у пациентов наблюдается страх перед стоматологическим вмешательством, что повышает чувствительность к боли. Возникают изменения в нервной 

системах, которые проявляются побочным и реакциями,возможности обследования больного с целью выявления нарушений жизненно важных органов ограничены и времени на них, как правило, нет,стоматологические вмешательства по неотложным показаниям проходятся у многих больных в период максимального психоэмоционального напряжения, обуславливая снижение порога восприятия раздражений, потенциальная опасность анестезирующих

препаратов.

Обморок - приступ кратковременной потери сознания, обусловленный

преходящей ишемией головного мозга, с ослаблением сердечной деятельности и

дыхания.

Во время приступа придать пациенту горизонтальное положение, снять|

|галстук, ослабить тугой воротничок, пояс, обеспечить доступ  |

|свежего воздуха.                                             |

|Рефлекторно воздействовать на дыхательный и сердечно-сосудистый |

|центры (вдыхание паров 10% раствора нашатырного спирта, натереть |

|им виски: лицо и грудь опрыснуть холодной водой; провести точечный|

|массаж рефлексогенных зон в точках жэнь-гжун (на 1/3 расстояния |

|между основанием перегородки носа и красной каймы верхней губы), |

|чэн-цзянь (в центре подбородочного углубления), хэгу (на наружной |

|поверхности кисти в области угла, образующего между большим и |

|указательным пальцами.                                       |

|При затяжном течении обморока ввести 10% раствор кофеин-бензоната|

|натрия - 1 мл п/к. Если нет эффекта, то вводится 5% раствор |

|эфедрина - 1 мл п/к или мезатона 1% - 1 мл п/к, а в случае |

|брадикардии атропина сульфат 0,1% - 0,5 1 мл 1 п/к.       |

|При выходе из обморочного состояния обеспечить проходимость  |

|дыхательных путей, затем покой, оксигенотерапия, горячий чай. |

|

Анафилактический шок - является тяжелой аллергической реакцией,

протекающей по   типу острой сердечно-сосудистой и надпочечниковой

недостаточности.

у больного остро возникает состояние дискомфорта с

неопределенными тягостными ощущениями. Появляется страх смерти или

состояние внутреннего беспокойства, проявляющееся иногда ажиотацией.

Наблюдается тошнота, иногда рвота, кашель. Больные жалуются на резкую

слабость, ощущение покалывания и зуда кожи лица, рук, головы; ощущение

прилива крови к голове, лицу, чувство тяжести за грудиной или сдавления

грудной клетки; появление болей в области сердца, затруднения дыхания или

невозможность сделать вдох, на головокружение или, головную боль резкой

интенсивности.

Объективно: гиперемия кожных покровов или бледность и цианоз, различные

экзантемы, отек век или лица, обильная потливость. У большинства больных

развиваются клинические судороги конечностей,

Появляется одышка, затрудненное дыхание. В последующем

развивается клиническая картина отека легких.

Для типичной формы лекарственного шока (ЛАШ) характерно: нарушение

сознания, кровообращения, функции дыхания и ЦНС.

Лечение ЛАШ.

Прекратить введение лекарства, вызвавшего анафилактический шок. |

|Уложить пациента, горизонтально с приподнятыми нижними конечностями.|

|Если больной без сознания, выдвинуть нижнюю челюсть для        |

|предупреждения западения языка и асфиксии. Если есть съемные зубные |

|протезы, их необходимо убрать. Ингаляция увлажненного кислорода. |

|Венепункция – лучше 2 вены периферические.                                                                                 

|Ввести адреналин 0.1% от 0,5 мл до 1 мл, разведенный в 5 мл    |

|физиологического раствора, подкожно или внутривенно. При развитии |

|угрожающей жизни реакции и снижении АД адреналин вводят        |

|внутримышечно, медленно, либо в корень языка,

Преднизолон 3-5 мг\кг массы тела больного в\в или дексаметазон 20-24|

|мг всего.                                                      |

|Раствор димедрола 1-2% взрослым - 1,0 мг/кг, детям - 0,5 мг/кг |

|массы тела в\в или супрастин 2% 2-4 мл, а при отсутствии этих |

|препаратов – пипольфен 2,5% 1-2 мл в/в.                     |

КОЛЛАПС- Сосудистая недостаточность возникает при изменении соотношения между

объемом циркулирующей крови (ОЦК) и емкостью сосудистого русла. Основными

факторами развития сосудистой недостаточности являются уменьшение ОЦК и

нарушение вазомоторной иннервации.

Клиническая картина: бледность кожных покровов, холодный пот,  сужение

периферических вен, резкое снижение АД, частое и поверхностное дыхание.

Лечение:

|Придать больному горизонтальное положение                      |

|Венепункция, оксигенотерапия                                   |

|Преднизолон 1-2 мг/кг массы тела больного в/в                  |

|Внутривенная инфузия: физиологический раствор, 5% раствор  |

|глюкозы не менее 500 мл, полиглюкин, желатиноль 100 мл         |

|Метазон 1 % - 1 мл, или норадреналин 0,2% - 1 мл, разведенные в   |

|400мл 5% р-ра глюкозы, или физиологического раствора в/в со   |

|скоростью 25-40 капель в минуту. Оксигенотерапия.              |

|Госпитализация     |

48. Сепсис - как осложнение острых воспалительных процессов ЧЛО. Этиология, патогенез, клиника, лечение;

Сепсис (греч. sеpsis гниения) общее инфекционное заболевание нециклического типа, вызываемое постоянным или периодическим проникновением в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов в условиях неадекватной резистентности организма. Различают первичный и вторичный сепсис. Первичным (или криптогенным) считают сепсис, при котором не обнаруживаются входные ворота возбудителей инфекции и первичное гнойное (септическое) очаг. Предполагается, что развитие первичного сепсиса связан с дремлющей, что дремлет. Вторичный сепсис (хирургический, отогенный, урологический, гинекологический и др.). Возникает на фоне выявленного первичного гнойного очага.

ФАЗЫ:

1. Гнойно-резорбтивное лихорадка;

2. Начальная фаза сепсиса;

3. Септицемия;

4. Септикопиемия;

5. Хронический сепсис.

Возбудителем сепсиса является стафилококк в монокультуре или в ассоциации со стрептококками, анаэробами и изредка с синегнойной палочкой. Стафилококковый сепсис чаще встречается при остеомиелитах челюстей, осложненных флегмонами одного или нескольких клетчаточных пространств, при фурункулах или карбункулах. По темпам развития симптоматики различают: молниеносный сепсис, когда клиническая картина проявляется в течение 1-2 суток, острый сепсис (5-7 суток), подострый сепсис (7-14 суток), хронический сепсис.

Клиническая картина : лихорадка (гипертермия), озноб, изменение количественного и качественного состава лейкоцитов в периферической крови (нейтрофильный гиперлейкоцитоз, сдвиг формулы влево, относительная и абсолютная лимфопения, анэозинофилия), резкое увеличение СОЭ, а также изменением показателей гомеостаза, выявляемых при биохимическом и иммунологическом исследовании. В начальной (реактивной) фазе сепсиса результаты клинико-лабораторных исследований отражают состояние активизации защитно-приспособительных механизмов организма, в токсической фазе — их крайнее напряжение, а в терминальной — истощение механизмов защиты и компенсации.
Клинически сопровождается прогрессирующей дыхательной недостаточностью, одышкой, цианозом, застойными явлениями в легких, симптоматикой очаговой пневмонии. Развивается тромбоз сосудов в легких, печени, почках, Отек легких, почечная недостаточность, Может развиваться геморрагический синдром, что проявляется в спонтанном кровотечении. При тяжелых формах сепсиса наблюдается геморрагический синдром : кровоизлияния на местах инфекций и легчайших травм, геморрагии в зеве, носовые кровотечения, рвота с примесью алой крови или в виде кофейной гущи, кровавый понос, микро-и макрогематурия.
Различают несколько фаз развития сепсиса:
1. Гнойно-резорбтивная лихорадка, являющаяся адекватной реакцией на местный инфекционно-воспалительный процесс.
2. Начальная фаза сепсиса. Характеризуется сохранением гнойно-резорбтивной лихорадки, несмотря на адекватное дренирование гнойно-воспалительного очага, интенсивную этиотропную и патогенетическую терапию. Из крови могут высеваться патогенные микроорганизмы.
3. Септицемия — сохранение резко выраженной гнойно-резорбтивной лихорадки, не соответствующей характеру гнойно-воспалительного процесса в челюстно-лицевой области. Повторно из крови высевают патогенные микроорганизмы. Пиемические очаги метастатического характера отсутствуют.
4. Септикопиемия — длительное сохранение резко выраженно гнойно-резорбтивной лихорадки. Из крови и метастатических гнойных очагов различной локализации высевают патогенные организмы, которые во многом обусловливают специфику течения и исход заболевания.

Лечение сепсиса должно быть комплексным.Ликвидация местного септического гнойно-инфекционного очага воспаления. Широкое раскрытие гнойных очагов, диализ гнойной раны и ее дренирование. В качестве антисептиков применяются 0,1-0,2% растворы хлоргексидина, диоксидин, фуразолидон, фурагин, протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, химопсин, терролитин, гигролитин). Весьма эффективна гипербарическая оксигенация (ГБО) по 1-1,5 часа через день, 6-7 сеансов. назначаются антибиотики широкого спектра действия с использованием комбинации антибиотиков цефалоспоринов 3-го поколения (цефтриаксон, цефотоксим, аминацин) с аминогликозидами (гентамицин и аминацин). Успешно применяются для лечения сепсиса имипинем и карбапинем. Кроме того, могут использоваться сентрим, бактрим, диоксидин, а при анаэробной инфекции - метронидазол (трихопол).Пассивная иммунизация – гиперимунная антистафилококковая плазма (внутривенно 200 мл через день), антистафилококковый гаммаглобулин. Переливание крови или ее белковых препаратов. Антигистаминная и гипосенсибилизирующая терапия. Витамины группы В и С. Кортикостероиды при септическом шоке 30-40 мг 4 р\сутки.

49. Тромбофлебит вен лица - как осложнение острых воспалительных процессов ЧЛО. Этиология, патогенез, клиника, лечение;

Тромбофлебит — это воспалительное поражение стенки вены с последующим образованием тромбов Под тромбофлебитом лицевых вен подразумевается воспаление вены с ее тромбозом в острой стадии, которое возникает при гнойно-воспалительных болезнях челюстно-лицевой области. Развивается в результате замедления кровотока, снижения реактивности организма, повреждений стенок вен, при повышенном уровне сворачиваемости крови,является осложнением различных пиодермитов (фурункул, карбункул), острый одонтогенной инфекции или воспалительных заболеваний носа и его придатков.

Поражение наружной стенки вены воспалительным процесс ом происходит в результате распространения из расположенного рядом первичного очага, что приводит к перифлебиту. Затем в процесс вовлекаются вся стенка сосуда; в нем замедляется кровоток; под влиянием происходящего процесса воспаления тканей изменяется состав крови и повышается ее свертываемость; в вене образуется тромб.

Симптомы следующие:

Ярко выраженная интоксикация;

Недомогание, сильная головная боль;

Отечность лица, век, конъюнктивы;

Тянущие боли по ходу вены;

Синюшные кожные покровы в области поражения;

Высокая температура тела, озноб, так же наблюдается высокая температура непосредственно в месте воспаления.

Клиническая картина у больных очень схожа с рожистым воспалением. вены лилового цвета, просвечиваются через кожу. При пальпации можно определить болезненные уплотнения, которые переходят в здоровые мягкие ткани. Анализы крови показывают лейкоцитоз, СОЕ может быть до 60 мм. Со стороны мочи могут наблюдаться признаки интоксикации организма.

При распространении тромболитического процесса по венам глазницы в ретробульбарное клетчаточное пространство возникает экзофтальм одного или обеих глазных яблок, а в дальнейшем может наблюдаться тромбоз пещеристого синуса.

Схема лечения больных с тромбофлебитом

1.Госпитализация больных с помещением их в палату интенсивной терапии или реанимации. Взятие крови на коагулограмму и бактериемию.

2.Тщательное обследование больного (анамнез крови, активность нейтрофильных гранулоцитов, внутрикожная проба).

3.Вскрытие воспалительного очага и исследование эксудата на идентификацию микрофлоры и определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам. удаление тромба, дренирование абсцесса или флегмоны (гнойного воспаления жировой клетчатки). При наличии карбункула или фурункула необходима обработка гнойного очага.

4.Дезинтоксикация –гемодез 400 мл., 500 мл 5% р-р. глюкозы, антибиотики широкого спектра действия, диоксидин на 5,0 мл., контрикал 10000 – 20000 ед. амидопирин, пипольфен, димедрол, витамины С гр. В.

5.Для стабилизации кислотно-щелочного равновесия и снижения ацидоза в/ в 4% р-ра бикарбоната натрия по 200-400 мл. + диуретики.

6.Для предотвращения внутрисосудистого свертывания крови под контролем гепарин в дозе 2500-5000 ед. через каждые 4-6 ч.

Дальнейшие мероприятия должны быть направлены на устранение патогенной миклофлоры и общей интоксикации организма. Проводится антибактериальная терапия с использованием препаратов, воздействующих на анаэробную и аэробную микрофлору («Гентамицин», «Клиндамицин», «Метронидазол», «Тиенам», «Меропенем» и др.). Назначаются иммунные препараты («Гамма-глобулин», «Гипериммунная плазма»), применяют антикоагулянты («Гепарин», «Пелентан» и др.).

50. Тромбоз пещеристого синуса - как осложнение острых воспалительных процессов ЧЛО. Этиология, патогенез, клиника, лечение;

Тромбо́з каверно́зного си́нуса — формирование тромба (закупорки) кавернозного (пещеристого) синуса, развивающееся в результате распространения инфекционного процесса (наиболее часто — отогенного, одонтогенного или синусогенного) на синусы твёрдой мозговой оболочки.

Чаше возникает вторично на фоне изменения гемодинамики, свойств крови, реактивности организма.

Пути распространения инфекции в мозговые венозные сосуды.
1)Контактный. При эмпиеме клиновидной пазухи и задних клеток решетчатой кости возникает как следствие остеомиелитического процесса.
Смешанный.
2)Гематогенный. Через многочисленные вены верхнего отдела носа и околоносовых пазух процесс распространяется на пещеристый и реже на верхний сагиттальный синус, становясь продолжением флебита других венозных сосудов.
Образованию тромба в пещеристом синусе способствуют соединительнотканные перемычки в его просвете, которые замедляют движение крови.
В пещеристую пазуху инфекция проникает по венам при фурункуле носа и гнойном гайморите; может быть осложнением пункции верхнечелюстной пазухи в период обострения процесса; значительно реже бывает при острых синуситах.

Причины: связаны с нарушением оттока крови из глазных вен в пещеристую пазуху и включают отечность и красноту конъюнктивы век (хемоз), экзофтальм, ограничение движений глазного яблока и паралич глазных мышц, застойный диск зрительного нерва, резко расширенные вены и кровоизлияния в сетчатку, снижение зрения,

Клиника:Основная жалоба больных - сильная разлитая головная боль, часто давящая, распирающая, пульсирующая с частой локализацией в глазницах.
Как следствие септикопиемии повторяются ознобы, лихорадка интермиттирующая (резкий подъем температуры тела и последующее ее падение), с обильным потоотделением (3-часовые колебания температуры в пределах 2-3 °С). Состояние больного крайне тяжелое, обусловлено сепсисом, менингитом и местными симптомами.

Диагностика: Гемограмма отражает острую воспалительную реакцию со сдвигом нейтрофилов вплоть до юных клеток, токсической зернистостью лейкоцитов, анизоцитозом, пойкилоцитозом; часто высевается стрептококк.
При риноскопии и рентгенографии выявляются признаки поражения околоносовых пазух. Процесс может перейти на другую сторону.
При спинномозговой пункции обнаруживается гной, но спинномозговая жидкость может быть не изменена.

Дифференциальная диагностика. Тромбоз пещеристого синуса дифференцируют с очаговым менингоэнцефалитом, на компьютерной томограмме определяется зона пониженной плотности без четких границ, с легким перифокальным отеком.

Лечение:Немедленно назначают высокие дозы антибиотиков в виде инъекций и антикоагулянты. Если через 24 часа антибиотикотерапии (эидолюмбальное (иногда субокципитальное) введение антибиотиков или раствора метронидазола.)состояние не улучшается, синус дренируют хирургическим путем. Проводят дезинтоксикационную терапию (внутривенное введение плазмы, гемодеза, реополиглюкина) с использованием новейших методов экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, облучение ультрафиолетовыми лучами аутокрови, гемосорбция крови, гипербарическая оксигенация). Проводят гипосенсибилизируюшее и общеукрепляющее лечение, иммунотерапию (антистафилококковая плазма, гамма-глобулин, сывороточный полиглобулин, стафилококковый анатоксин).
В комплексную терапию тромбоза пещеристого и верхнего сагиттального синусов обязательно включают антикоагулянты прямого (гепарин) и непрямого (дикумарин, нитрофарсин, синкумар, фенилин) действия с целью нарушения биосинтеза протромбина и других факторов свертывания крови под постоянным контролем тромбоэластограммы.

51. Медиастинит - как осложнение острых воспалительных процессов ЧЛО. Этиология, патогенез, клиника, лечение;

Одоногенныый медиастинит – это серозное или гнойное воспаление клетчатки средостения, являющееся вторичным заболеванием и развивается в результате прогрессирующих гнойно-воспалительных процессов, «входными воротами» инфекционного агента при которых является зуб. Как правило, это обострившийся хронический периодонтит моляров нижней челюсти или болезни прорезывания зубов 3.8 и 4.8 с последующим развитием острого одонтогенного остеомиелита нижней челюсти с вовлечением околочелюстных мягких тканей в виде флегмон одного или нескольких клетчаточных пространств (поднижнечелюстной области, крылонижнечелюстного, окологлоточного пространств, дна полости рта). Далее из очагов указанной локализации гнойно-воспалительный процесс распространяется в клетчаточные пространства шеи, а затем - в средостение.

Пути распространения гнойного экссудата в переднее средостение:

из заднего отдела окологлоточного пространства, по ходу сосудисто- нервного пучка шеи;

при флегмоне дна полости рта или корня языка в результате некроза мышц и клетчатки, гнойный экссудат преодолевает естественный барьер в области подъязычной кости, попадая в клетчаточное пространство между париетальным и висцеральным листком эндоцервикальной фасции шеи или вдоль трахеи.

Путь распространения гнойного экссудата в заднее средостение:

через позадипищеводное и предпозвоночное клетчаточное пространство (О.П. Чудаков, А.И. Яковенко, 1979).