Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

ЗАДАНИЕ 1. ВЫБЕРИ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ




1.Ботулизм -анаэробная  тяжелая раневая инфекция человека.

2.Ботулизм острое  воспалительное заболевание кишечника,  развивающееся как осложнение антибактериальной терапии, характеризуется тяжелой диареей, расширением толстого кишечника с перфорацией слепой кишки и развитием тромбогеморрагического синдрома.

3.Ботулизм  -тяжёлое токсикоинфекционное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы, преимущественно продолговатого и спинного мозга.

  4.По морфологии это ГР(+) кокки,необразующие споры

5. Облигатные анаэробы, растут на среде Китта – Тароцци, образуя муть с последующим осадком. Культура издает неприятный запах прогорклого масла.

6.Основной фактор вирулентности- эндотоксины

7.Резервуаром возбудителей ботулизма являются морские рыбы,которые выделяют  с фекалиями во внешнюю среду токсин.

8.Сам возбудитель не вызывает заболевание человека. Человек заболевает, употребляя в пищу продукты, содержащие ботулотоксин. Больной человек не опасен для окружающих.

9.Ботулизм – антропонозная инфекция.

10.Ботулизм - это инфекция, характеризующаяся тяжелой интоксикацией с преимущественным поражением ЦНС. При этом развивается зрительные расстройства, нарушения координации глазных мышц, затрудняются процессы глотания, прогрессируют признаки бульбарного паралича и смерть наступает от паралича дыхательных мышц или остановки сердца.

ЗАДАНИЕ 2.ВЫБЕРИТЕ МЕТОДЫ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ БОТУЛИЗМА

1.Бактериологическое исследование фекалий

2.Выделение гемокультуры

3.Метод флотации

4.Реакция нейтрализации токсина на мышах (биологическая проба)

5.Клинический анализ крови

6.Рas - метод

7.Метод цветной пробы.

 

ЗАДАНИЕ 3. РЕШИТЕ СИТУАЦИОННУЮ ЗАДАЧУ

В стационар поступил пациент с предварительным диагнозом – ботулизм.

Какой материал необходимо направить в лабораторию для исследования?

Какой препарат используют в лечении при подтверждении диагноза?

Ответ. ………………………………………………………………………..

ТЕСТЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

(один или несколько ответов правильных)

БИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ВОЗБУДИТЕЛЯ БОТУЛИЗМА

1. Основной фактор вирулентности- энзотоксины

2.Облигатные анаэробы

3.Факультативные анаэробы

4.Не имеют спор

5.ГР(+) палочки

БИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ВОЗБУДИТЕЛЯ БОТУЛИЗМА

1.Растут на среде Гисса

2.Обладают низкой биохимической активностью

3.Обладают выраженной биохимической активностью

4.Растут на среде Китта-Тароцци

5.Образуют споры

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ БОТУЛИЗМА

1. Действие возбудителя на организмы обусловлено блокированием освобождения ацетилхолина

2.В ходе патогенеза прогрессируют признаки бульбарного паралича и смерть наступает от паралича дыхательных мышц или остановки сердца.

3.Происходит тяжелая интоксикация с преимущественным поражением нервной системы

4.В клинике инфекции преобладают симптомы гастроэнтерита

5.Сепсис является обязательной стадией заболевания.

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИНФЕКЦИИ

1.Поражение ЦНС

2.Паралич дыхательных мышц

3.После заболевания остается антитоксический иммунитет

4.Затряудняются процессы дыхания

5. Нарушается координация глазных яблок

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА БОТУЛИЗМА ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В

1.Использовании анатоксина

2. Для лечения ботулизма обязательно используют антитоксическую противоботулиническую сыворотку.

3.Для лечения используют коли-протейный бактериофаг

4.Вводится антирабическая вакцина

5.Коррекцию проводят пробиотиками.

 

МИКРОБИОЛОГИЯ ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНОГО ЭНТЕРОКОЛИТА

Псевдомембранозный колит–острое воспалительное заболевание кишечника, вызванное Clostridiumdifficile, и, развивающееся как осложнение антибактериальной терапии, характеризуется тяжелой диареей, расширением толстого кишечника с перфорацией слепой кишки и развитием тромбогеморрагического синдрома.

  ВозбудительClostridiumdifficileотносится к семейству Clostridiaceae.

Морфологические свойства: длинные, ГР(+) палочки; образуют овальные субтерминально расположенные споры.

  Культуральные свойства.Строгие анаэробы, хорошо растут на жидких средах Кита-Тароцци, вызывая помутнение среды.

Антигенные свойстваизучены недостаточно.

Факторы вирулентности: экзотоксин А (энтеротоксин) – оказывает диареегенное и летальное действие, стимулирует выработку гуанилатциклазы;

- экзотоксин В (цитотоксин) – оказывает сильное летальное действие.

  Резистентность. Споры обладают высокой устойчивостью к факторам окружающей среды.

Эпидемиология.Источник инфекции: больной человек, бактерионоситель.

  Пути передачи: активация эндогенной инфекции, контактный – через предметы обихода, фекально-оральный.Восприимчивый коллектив:дети и взрослые – носители токсигенных штаммов клостридий, получающие антибиотики широкого спектра действия;

Этиопатогенез.Инфекция возникает на фоне нерациональной антибиотикотерапии,вызывая развитие псевдомембранозного энтероколита.

Под воздействием повреждающих факторов происходит резкое изменение качественного и количественного состава микрофлоры кишечника, подавляется жизнедеятельность лактобактерий, бифидобактерий, неспорагенных анаэробов, которые являются антагонистами C.difficile. Все это создает в кишечнике селективноепреимущество C.difficile. Происходит массивная колонизация кишечника штаммами этого возбудителя.

На фоне сниженной колонизационной резистентности кишечника начинают бурно размножаться бактерии и усиленно выделять экзотоксин, что приводит к развитию фолликулярно-язвенных, геморрагических и некротирующих энтероколитов.

Токсины А и В запускают цепь патологических процессов, приводящих к развитию симптомокомплекса - энтероклостридиоза дифициле – ЭКД.

  Действие токсинов приводит к повреждению колоноцитов слизистой оболочки кишечника. Вследствии чего повышается секреция жидкости в просвет кишечника, что приводит к возникновению местной воспалительной реакции, развитию диареи, нарушению трофики кишечного эпителия и его некротическому изменению.Обнаруживаются патологические изменения кишечной стенки: отмечаются отдельные эрозивные участки, покрытые фибринозной пленкой. Участки способны сливаться друг с другом и образуют сплошную «псевдомембрану», которая закрывает всю внутреннюю поверхность кишечной стенки.

Клинические проявления: заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 390С;появляются коликообразные боли в животе;отмечается водянистая диарея с резким гнилостным запахом, с примесью крови; развивается эксикоз.

Материал для исследования:фекалии, биопсийный материал толстого кишечника.

Методы исследования:

1.Бактериологическое исследование.

2.Определение токсина А или токсина В в фекалиях – ИФА.

3 Гистологическое исследование биоптата.

 

ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА










Последнее изменение этой страницы: 2018-05-29; просмотров: 245.

stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда...