Эндогенная безлекарственная профилактика кариеса. Роль питания в paзвитии кариесогенной ситуации. Принципы устранения кариесогенных факторов, касающихся вопросов питания.

1.Актуальность темы:

Роль питания, как составной части здорового образа жизни в профилактике основных стоматологических заболеваний, проявляется в нескольких аспектах: формировании резистентных органов и тканей полости рта к действию неблагоприятных факторов, «культуре потребления углеводов», факторе повышения самоочищения полости рта.

2.Цель занятия: сформировать у студентов в рамках профессиональной компетенции 17 и общекультурной 1 .

ОК-1 - способность и готовность анализировать социально-значимые проблемы и процессы, использовать на практике методы гуманитарных, естественнонаучных, медико-биологических и клинических наук в различных видах профессиональной и социальной деятельности

ПК-17 - способность и готовность к формированию мотивации отдельных лиц, семей и общества в целом по поддержанию стоматологического и общего здоровья.

    ПК-18 - способность и готовность к прове­дению стоматологических профес­сиональных процедур

Вопросы, изучаемые ранее и необходимые для усвоения темы:

1. Оптимальное содержание фтора в питьевой воде.

2. Метаболизм витаминов А, Д, Е, К, Р в организме.

3. Метаболизм минеральных веществ в организме.

4. Интенсивность и активность кариозного процесса.

5. Структура гидроксиаппатита (виды гидроксиаппатитов)

Вопросы для подготовки к занятию.

1. Рациональное питание (что включает, подходы).

2. Какие изменения в организме происходят при дефиците белка.

3. Роль витамина А в развитии стоматологических заболеваний.

4. Какие изменения в организме происходят при дефиците витаминов Д, К, Р.

5. Витамины В₂ В₆, В₁₂, фолиевая кислота, витамины РР и С их значение, оптимальное содержание в организме.

6. Нарушения в организме человека при недостатке витаминов В₂, В₆, В₁₂, Р, С.

7. Минеральные компоненты питания.

8. Дефицит кальция и фтора.

Перечень практических навыков, осваиваемых на занятии,

1. Уметь назначить рациональное питание беременным женщинам.

2. Уметь назначить ребенку рациональную диету в различные возрастные периоды.

Логиго-дидактическое содержание темы

Дефицит белка и излишки углеводов

Метаболически незаменимые компоненты пищи не могут синтезироваться в организме и должны постоянно поступать из вне. Дефицит незаменимых элементе немедленно сказывается на развитии тех органов, в состав которых они входят, в образовании которых участвуют. При этом наблюдаются многочисленные патологические изменения, включая атрофию мышц, слабость, потерю массы тела, анемию, лейкопению, отеки, пониженную способность образовывать антитела определенные гормоны и ферменты, пониженную сопротивляемость инфекции, медленное заживление ран, истощение организма.

Ткани полости рта также очень чувствительны к дефициту определенных компонентов пищи. Достаточно отметить, что десна, зубы, язык, слизистая оболочка щек являются тканями-мишенями, которые исторически использовались для диагностики дефицита белков в пище. Дефицит протеинов в период развития зубов приводит к уменьшению их размера и массы, нарушению структуры эмали зуба.

 Более выраженные изменения происходят в мягких тканях, где наблюдаются дегенерация соединительной ткани десны и периодонтальной связки, замедление заживление ран и атрофия эпителия языка. Сходные изменения происходят в периосте и костях. Остеопороз развивается в результате пониженного отложения солей, уменьшения количества остеобластов и замедления морфодифференциации клеток соединительной ткани в остеобласты.

Избыток углеводов в питании, особенно в период до прорезывания зубов, приводит к повышенной восприимчивости зубов к кариесу. Повышенное содержание в пище углеводов и недостаточное содержание белков превращает диету человека в кариесогенную.

В результате экспериментов и клинических наблюдений установлено, что и интенсивность и экстенсивность кариеса зубов зависят от частоты употребления ферментированных углеводов. Обширные исследования, проведенные в Швеции показали, что у лиц, которые потребляли в год 94 кг сахара, гораздо чаще обнаруживали кариес зубов, чем у индивидуумов, съедавших за год 85 кг сахара. Сходные исследования провел К. V. Нагпз (1967), обследовав детей, находящихся в школах-интернатах Австралии. У школьников, в диете которых были резко oграничены сладости, кариес зубов наблюдался гораздо реже, чем у детей, поедавших сладости без ограничений. В экспериментах на животных установлено, что моно и дисахариды обладают большей кариесогенностью, чем крахмал. Существует мнение, что из всех сахаров сахароза наиболее кариесогенна. Не исключена возможность, что этот вывод часто делают потому, что именно сахароза больше потребляется человеком. Об этом свидетельствуют работы, в которых изучались эффекты замены сахарозы фруктозой или глюкозой. Результаты мало чем отличались: кариес зубов почти с одинаковой частотой встречался как у людей, употреблявших во время эксперимента сахарозу, так и у получавших иные сахара. Патогенетическая роль сахаров сводится к созданию условий роста кариесогенных микроорганизмов, которые в свою очередь формируют зубной налет, способность аккумулировать кислоты как продукт их жизнедеятельности.

Несбалансированное поступление в организм витаминов

Витамин А

Важную роль в нормальном развитии зубов играют витамины. Установлено, что недостаточное потребление витамина А приводит к уменьшению толщины денти­на резцов крыс.

Длительная недостаточность витамина А в период развития зубов приводит к появлению желтой пигментации и гипоплазии эмали, повышенной восприимчивости зубов к кариесу из-за несовершенства структуры, твердых тка­ней. У крыс при недостатке витамина А появляется гиперфункция костных клеток альвеолярного отростка, что вызывает его утолщение. С дефицитом витамина А связано появление гиперкератоза и пролиферации базального слоя слизистой обо­лочки.

Избыток витамина А приводит к аномалиям развития челюстей, языка и губ, а в зубах значительно уменьшается плотность дентина. Дефицит витамина А сам по себе не вызывает специфических изменений мягких тканей пародонта. Од­нако многочисленные исследования на экспериментальных животных свидетель­ствуют о том, что недостаток витамина А предрасполагает к заболеваниям паро­донта. Потеря нейтротрофической стимуляции в результате дегенерации перифе­рических нервных волокон и атрофия слюнных желез рассматриваются в качестве причинных факторов гингивитов и дальнейших изменений в пародонте. При этом в десне наблюдаются эпителиальная гиперплазия и гиперкератинизация с пролиферацией эпителиального прикрепления.

Жизненный цикл эпителиальных клеток укорочен, что подтверждается ранним кариолизисом. Происходят десневая гиперплазия с воспалительной инфильтрацией и дегенерацией, образование десневых патологических карманов и поддесневого зубного камня. Однако образова­ние зубодесневых карманов не происходит у животных при недостатке витамина А в отсутствие местного раздражения. В то же время при наличии раздражителя (зубная бляшка) обнаруживают более глубокие карманы, чем у животных, не ис­пытывающих дефицита витамина.

В противоположность многочисленным данным, полученным в экспериментах, имеется мало информации, касающейся действия недостатка витамина А на структуры полости рта у людей. Гипервитаминоз А может ускорять рост кости.

Витамины Д, Е, К, Р

К группе витаминов, играющих большую роль в возникновении заболеваний зу­бов и пародонта, относятся витамины Д, К, Р. Существенный недостаток витамина Д приводит к первичному поражению метаболизма кальция при формировании зубов и костей.

Эксперименты на собаках, крысах, морских свинках, овцах свиде­тельствуют о том, что дефицит витамина Д вызывает увеличение объема органи­ческого матрикса дентина из-за нарушения минерализации, задержку развития дентина, увеличение количества интерглобулярного дентина. Недостаток витами­на Д приводит также к нарушению формирования эмали и гипопластическим из­менениям в шей. У крыс и собак происходят изменения альвеолярного отростка в виде остеопороза с замещением костной ткани остеоидной.

Еще в 1923г в экспериментах на собаках показали, что дефицит витамина Д является причиной образования ямок на эмали, а эти места обладают повышенной воспри­имчивостью к кариесу.

Однако конечный результат при недостатке витамина Д зависит от метаболизма в организме кальция и фосфора, функции паращито видных желез, метаболизма углеводов, жиров и даже некоторых редких элементов (стронций, бериллий).

Большое значение при этом имеет возраст человека. При сочетании недостатка  витамина Д у грудных детей быстро раз-вивается рахит, а у взрослых наблюдается остеомаляция. При отсутствии витамина Д и нормальном содержании в пище кальция и фосфора у молодых собак развива­ется остеопороз альвеолярной кости, расширение периодонтальной щели, резорб­ция цемента. В то же время у молодых крыс никаких изменений при отсутствии витамина Д не происходит.

При недостатке витамина Д и кальция и нормальном содержании в диете фосфора наблюдаются общая резорбция челюстей, кровоизлияния в пространства костного мозга и деструкция периодонтальной связки. Недостаток витамина Д и фосфора при нормальном потреблении кальция обусловливает изменения, характерные для рахита.

При дефиците в питании кальция и фосфора и нормальном потреблении витамина Д наблюдается чрезмерная резорбция альвеолярной кости. Резорбция альвеоляр­ной кости и цемента происходит у взрослых животных и при недостатке в диете только кальция.

При недостатке фосфора и нормальном количестве витамина Д и кальция в диете наблюдается замедление роста челюстей и прорезывания зубов, сопровождающее­ся неправильной окклюзией. Недостаток кальция у молодых крыс вызывает ос­теопороз, уменьшение количества и диаметра периодонтальных волокон, резорб­цию цемента.

Гипервитоминоз Д у человека характеризуется тошнотой, рвотой, поносом, боля­ми в животе, полиурией, альбуминурией, замедленной почечной функцией, гиперкальциемией или гиперфосфатемией.

При введении больших доз витамина Д воз­можно наступление смерти. К. Н. Роуз (1950) наблюдал, что у эксперименталь­ных животных в результате применения чрезмерных доз витамина Д (125000 ME ежедневно в течение 9 дней) отмечались выраженная остеобластическая актив­ность и отложение больших количеств остеоида вокруг трабекул в трубках длин­ных костей.

Ваkег (1950) заметил, что у морских свинок, содержавшихся на диете с избытком витамина Д, развивались общий остеопороз и метастазные отвер­девания. Предполагают, что костно-деструктивный эффект гипервитаминоза Д яв­ляется феноменом, вторичным по отношению к почечному поражению, которое создает состояние гиперпаратиреоидизма.

Изменения в пародонте при экспериментальном гипервитаминозе Д включают ос­теосклероз, характеризующийся эндоостным и периостным образованием кости (или отложением аморфного высокоминерализованного вещества), остеопороз и резорбцию альвеолярной кости, патологическое затвердевание периодонтальной связки, интенсивное образование камня, отложение цементоподобного вещества на корневых поверхностях (в результате чего происходит гиперцементоз и анки­лоз многих зубов) и выраженные изменения в пародонте.

Витамин Кнеобходим для образования протромбина в печени. При его недостат­ке отмечается тенденция к кровоточивости, в том числе и из десен после чистки зубов или спонтанно. У людей витамин К синтезируется бактериями в желудочно-кишечном тракте. Антибиотики и сульфаниламидные препараты, которые ингибируют действие бактерий, могут мешать синтезу витамина К. Витамин К можно использовать для предотвращения кровотечения в ротовой полости.

Витамин Робеспечивает целостность капилляров, предотвращая их ломкость. Его также используют в терапевтической практике для профилактики кровотечений, что хрупкость капилляров, часто встречаемая у больных с пародонтозом, может быть частично обусловлена недостатком витамина Р. Однако использование его для лечения заболеваний пародонта все еще находится в стадии эксперимента.

Что касается витамина Е,то в литературе отсутствуют данные о зависимости между гиповитаминозом Е и нарушением развития тканей полости рта или воз­никновением специфической их патологии. В результате экстирпации субмаксиллярных и сублингвальных слюнных желез при недостатке витамина Е у животных происходило кровотечение из десен, расшатывание больших коренных зубов и выделение гноя из карманов. Отмечена благоприятная реакция при использовании витамина Е у больных, страдающих выраженным пародонтозом с минимумом ме­стных раздражающих факторов.

Витамины B₂, B₆, В₁₂, фолиевая кислота, витамины РР и СВодорастворимые витамины В₂ В₆, B12, фолиевая кислота, витамин РР (никотино­вая кислота) и витамин С также играют исключительно важную роль в метабо­лизме тканей полости рта.

В работах А. Э. Шарпенака и Э. П. Травите доказана роль дефицита витамина В₂ в возникновении кариеса зубов. Гиповитаминоз В₂, приводит к повышенной чувствительности слизистой оболочки полости рта, не­редко на ней обнаруживают маленькие пузырьки, симулирующие лишай.

При недостатке витамина В₂ (арибофлавиноз) могут развиваться воспалительные изменения в мягких тканях в виде глоссита, хейлита, себорейного дерматита, а также поверхностного сосудистого кератита. Воспаление языка сопровождается атрофией сосочков. Степень исчезновения сосочков языка зависит от выраженно­сти недостатка витамина В₂. При умеренном дефиците витамина на спинке языка выявляются неоднородная атрофия сосочков и налитые кровью грибовидные со­сочки, которые выдаются как галькообразные возвышения. При значительном не­достатке витамина вся спинка языка плоская и часто имеет сухую поверхность. По краю языка обнаруживают отпечатки зубов.

Хейлит - одно из патологических изменений, чаще всего диагностируемое при недостатке витамина В₂. Хейлит начинается с образования патологического про­цесса (покраснение, мацерация) в углах рта, на слизисто-кожном соединении. Процесс быстро активизируется, губы покрываются липкой белой эпителиальной пленкой. В тяжелых случаях развиваются многочисленные болезненные трещины. Недостаток витамина В₂— не единственная причина хейлита. Недостаток витамина Д, никотиновой кислоты, всего комплекса витаминов группы В, пантотената кальция или железа может вызывать сходные изменения. Длительное пребывание в горизонтальном положении, постоянное смачивание слюной уголков рта иногда симулируют состояние, сходное с хейлитом, которое было описано как «псевдорибофлавиноз», или «псевдохейлит».

Изменения, наблюдаемые у животных при недостатке витамина В₂ в рационе, включают значительные поражения десен, периодонтальных тканей и замедлен­ный остеогенный рост нижней челюсти. Врожденное неправильное формирование тканей полости рта, включая расщелины губ и неба, и задержка развития нижней челюсти происходят в результате недостатка витамина В₂ до рождения. Существу­ет предположение, что имеется связь между резорбцией альвеолярной кости при пародонтозе и недостатком витамина В₂.

Недостаток витамина РР вызывает пеллагру, которая характеризуется дермати­том, желудочно-кишечными расстройствами, неврологическим и умственным рас­стройством, воспалением языка, гингивитом и стоматитом.

Воспаление языка и стоматит могут быть самыми ранними клиническими призна­ками недостатка в организме витамина PP. В острой форме наблюдаются гипере­мия языка, увеличение сосочков, за которыми следуют атрофические изменения и в результате образуется глянцевая поверхность. Язык при остром недостатке ви­тамина РР ярко-красный, болезненный. При хроническом недостатке его язык мо­жет быть утонченным, с наличием трещин на поверхности, зубчатыми краями и атрофией грибовидных и нитевидных сосочков. В этот процесс могут быть вовле­чены и десны. Однако чаще всего встречается острый некротический язвенный гингивит.

Проявления недостатка всего комплекса витаминов группы В в полости рта у экс­периментальных животных включают черный язык, воспаление десен с деструк­цией периодонтальной связки и альвеолярной кости. Некроз десен и других участ­ков полости рта является конечным результатами хронического дефицита витами­на РР у экспериментальных животных.

Изменения в ротовой полости, вызванные недостатком пантотеновой кислоты (витамин В₅), были установлены лишь у животных. Они заключались в образова­нии хейлита, гиперкератоза с изъязвлением и некрозом десны и слизистой обо­лочки полости рта, пролиферации основного слоя ротового эпителия и резорбции гребня альвеолярной кости. Однако воспалительной реакции при этом не наблю­далось. При радиографическом исследовании обнаружены сужение периодон­тальной щели, убыль и разрежение кости.

У экспериментальных животных, содержавшихся на диетах с недостатком вита­мина В₆, были отмечены анемия, сердечно-сосудистые расстройства, конвульсии, задержка роста, пятнистая (неоднородная) атрофия спинки языка (сходная с ат­рофией, наблюдаемой при недостатке витамина В₂).

У лиц, испытывающих недостаток витамина В_б, также выявляются хейлит, глос­сит, атрофия десневых сосочков. В опытах на обезьянах, в пище которых отмечал­ся дефицит витамина В_б, обнаружили значительное увеличение интенсивности ка­риеса зубов. Однако авторы не считают, что витамин В₆ оказывает влияние на раз­витие кариеса зубов у обезьян. Они предполагают угнетение жизнедеятельности микрофлоры в присутствии этого витамина.

При недостатке фолиевой кислоты развивается анемия с мегалобластическим эритропоэзом, изменениями в ротовой полости и желудочно-кишечными поражениями (понос и нарушенная кишечная абсорбция). У животных при недостатке фолиевой кислоты отмечается некроз тканей пародонта без воспаления. Отсутст­вие воспаления является следствием гранулоцитопении, вызванной недостатком фолиевой кислоты.

У человека при недостатке фолиевой кислоты наблюдается стоматит, который может сопровождаться язвенным глосситом, хейлитом и хейлозом. Язвенный сто­матит является ранним признаком токсического действия антагонистов фолиевой кислоты, используемых для лечения лейкемии. При язвенном стоматите может развиться стойкий глоссит. Припухлость и краснота на кончике и боковой поверх­ности языка являются ранними симптомами авитаминоза, при этом в некоторых случаях образуются маленькие болезненные язвочки на спинке языка. Исчезнове­ние нитевидных и грибовидных сосочков приводит к развитию гладкого атрофического красного языка. Изменения в полости рта сопровождаются жжением и увеличением слюнотечения.

Витамин В₁₂ (цианокобаламин) - наиболее эффективный противоанемический препарат — является единственным витамином, который содержит кобальт. Злокачественная анемия — наиболее тяжелая форма гиповитаминоза В₁₂. Другие типы анемий считаются мяг­кими формами дефицита витамина В₁₂, осложненными недостатком фолиевой ки­слоты. Роль витамина В₁₂ в возникновении изменений тканей полости рта не изу­чена.

В результате острого недостатка витамина С у человека развивается цинга — болезнь, характеризующаяся диатезом и замедленным заживлением ран. Кровоте­чение обычно происходит в области травм. Клиническими симптомами цинги яв­ляются усталость, летаргия, потеря аппетита, похудание, мимолетные боли в сус­тавах и конечностях, кожные петехии (особенно вокруг волосяных фолликулов), носовые кровотечения, кровоподтеки (главным образом на нижних конечностях), кровоизлияния в мышцы и более глубокие ткани (цинговый сидероз), гематурия, отеки лодыжек, анемия и повышение восприимчивости к инфекции.

При недостатке витамина С происходит нарушение образования коллагена основ­ного вещества мукополисахаридов и межклеточного цементирующего субстрата в мезенхимных тканях. При этом отмечаются, замедленное образование кости и остеопороз. Недостаток витамина С приводит также к увеличению проницаемости капилляров, подверженности к травматическим кровотечениям, гипореактивности сокращающихся элементов периферических кровеносных сосудов и замедленному кровотоку.

Гингивит на фоне выраженного отека и кровоточащие голубовато-красные десны описаны как классические признаки недостатка витамина С. Однако не у всех больных, испытывающих недостаток витамина С, имеется гингивит. Он отсут­ствует, если нет местного раздражителя — зубного налета. Гиповитаминоз может ухудшить реакцию десен на местное раздражение, увеличить отек и кровоточи­вость десен. Вероятно, недостаток витамина С является причиной заболеваний па­родонта, которые так распространены во всех возрастах. Однако попытки устано­вить зависимость между уровнем аскорбиновой кислоты в крови и распро­страненностью и тяжестью гингивита вызвали разнообразные мнения.  

Высказано предположение, что у людей замедление развития альвеолярной кости происходит в результате недостатка витамина С, но эпидемиологические исследо­вания не подтвердили этой связи. При оценке результатов клинических исследо­ваний, в которых определяли уровень аскорбиновой кислоты в крови, отмечена ненадежность метода определения ее во всей крови или в лейкоцитах.

Изменения в тканях пародонта при недостатке витамина С детально изучены у экспериментальных животных. В результате острого недостатка витамина С воз­никают отек тканей пародонта и кровотечение из них, развивается остеопороз аль­веолярной кости. Однако острый недостаток витамина С не вызывает воспаления десен. Местное раздражение является обязательным условием возникновения гин­гивита у экспериментальных животных. Недостаток витамина изменяет реакцию на раздражение так, что десна становится отечной и кровоточивой. Недостаток ви­тамина С также замедляет нормализацию пародонта.

Было установлено, что при дефиците витамина С образуются пародонтальные карманы. Для того чтобы они появились, необходимы также местные раздражите­ли. При гиповитаминозе С карманы имеют большую глубину, чем в других усло­виях. В результате острого недостатка витамина С реакция пародонта изменяется до такой степени, что деструктивный процесс заканчивается выпадением зубов.