Раскройте определение «гипоксии», приведите классификацию гипоксических состояний. Перечислите основные виды гипоксий.

       Гипоксия – состояние, возникающее при недостаточности снабжения тканей организма кислородом или при нарушении его использования в процессе биологического окисления. Гипоксия является одним из наиболее распространенных патологических процессов. Она может возникать под влиянием физических, химических, биологических и других факторов, нарушающих деятельность органов и систем, которые обеспечивают транспорт кислорода в ткани или его утилизацию клетками. Нарушения могут быть в системе дыхания, кровообращения, крови, а также на внутриклеточном уровне (митохондрии, утилизирующие кислород и образующие энергию в форме АТФ). То есть может быть нарушено внешнее дыхание (газообмен между внешней средой и легкими), транспорт кислорода или тканевое дыхание (утилизация кислорода в тканях и клетках).

       Разные органы и ткани имеют разную чувствительность к нехватке кислорода. Самой чувствительной тканью, является мозг. Он составляет около 2% массы тела, а потребляет 15-20% поступающего кислорода.

Общая гипоксия - энергетическое голодание всего организма. Местная гипоксия - энергетическое голодание отдельных органов. По течению процесса выделяют гипоксию острую, быстро развивающуюся и хроническую (длительнотекущую). В зависимости от причин и механизмов выделяют экзогенную, дыхательную, сердечнососудистую, кровяную, тканевую и смешанную гипоксию.

Виды гипоксии:

Гипоксическая (экзогенная) — при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (низкое атмосферное давление, закрытые помещения, высокогорье);

Дыхательная (респираторная) — при нарушении транспорта кислорода из атмосферы в кровь (дыхательная недостаточность);

Гемическая (кровяная) — при снижении кислородной ёмкости крови (анемия; инактивация гемоглобина угарным газом или окислителями);

Циркуляторная или сердечнососудистая  — при недостаточности кровообращения

Тканевая (гистотоксическая) — при нарушении использования кислорода тканями

Перегрузочная — вследствие чрезмерной функциональной нагрузки на орган или ткань

Техногенная — возникает при постоянном пребывании в среде с повышенным содержанием вредных выбросов

Выделяют срочные и долговременные приспособительные реакции организма к гипоксии.

Срочные приспособительные реакции включаются немедленно. Недостаток кислорода вызывает возбуждение хеморецепторов синокаротидной зоны. Сигналы передаются в ЦНС, активизируя дыхание, повышая активность ГГНС (гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система), увеличивая ЧСС, частоту и глубину дыхания, резервные альвеолы включаются в акт дыхания, повышается проницаемость альвеолярно-капиллярных мембран. Все это направлено на улучшение газообмена в легких. Изменяется и состояние системы крови - происходит выброс ее из депо и усиление образования эритропоэтина в почках вследствие их гипоксии. Позднее изменяется и обмен веществ: ослабляются функции пластического и энергетического процесса, активируется анаэробный гликолиз. Определенное время энергетическое обеспечение клеток может поддерживать анаэробный гликолиз в условиях гипоксии.

Долговременные приспособительные реакции развиваются постепенно при длительном действии гипоксии на организм. Они сохраняются и после прекращения гипоксии. Например, у спортсменов, которые тренируются в условиях гипоксии, организм легко переносит умеренное кислородное голодание без развития срочных приспособительных реакций.

Характерные для долговременных приспособительных реакций изменения заключаются в следующем: гипертрофия и гиперплазия клеток органов, принимающих участие в приспособлении к гипоксии; возрастает емкость грудной клетки, мощность дыхательной мускулатуры, увеличивается дыхательная поверхность легких за счет возрастания числа функционирующих альвеол; повышается количество эритроцитов в периферической крови; возрастает устойчивость мозга, центров кровообращения и дыхания к гипоксии; увеличивается количество митохондрий в клетке, их объем, возрастает активность ферментов тканевого дыхания и их устойчивость к гипоксии.

При увеличении выработки эритроцитов развивается гиперплазия костного мозга, но через несколько недель это сменяется гипоплазией. В паренхиматозных органах развивается жировая дистрофия и атрофия. Развивается декомпенсация органов.

Перечислите особенности этиологии и патогенеза цирроза печени.

Цирроз печени - хроническое заболевание, характеризующееся нарастанием печеночной недостаточности в связи с рубцовым сморщиванием и структурной перестройкой печени. Диагносцируется цирроз вирусный, алкогольный и билиарный (связанный с нарушением оттока желчи; что придает печени зеленоватый цвет; соединительная ткань разрастается вокруг измененных протоков). Печень становится плотной, бугристой, уменьшается в размерах. В основе развития цирроза лежит необратимая дистрофия, некроз, извращенная регенерация сохранившихся гапатоцитов с образованием ложных (неправильных) долек (узлов регенерации), проросших соединительной тканью. Различают мелкоузловой, крупноузловой и смешанный цирроз. При циррозе развивается печеночная недостаточность и портальная гипертензия. Портальная гипертензия – стойкое повышение кровяного давления в воротной вене при диффузном склерозе, изменении структуры печени и сдавления внутрипеченочных сосудов. Цирроз часто проявляется асцитом, расширением и истончением анастомозов между воротной и нижней полой веной (вен пищевода, желудка, передней стенки живота, геморроиальных вен), что может привести к их разрыву и кровотечениям.

       Наиболее частые причины смерти: печеночная недостаточность, печеночно-почечная недостаточность, кровотечения из вен пищевода и желудка, асцит-перитонит, тромбоз воротной вены с развитием некрозов.

Печеночная недостаточность – синдром, характеризующий общие изменения в организме, состоящий из следующих симптомов:

•     Желтуха (из-за неспособности печени связывать свободный билирубин);

•     Кровоизлияния в тканях и органах (из-за нарушения синтеза фибриногена и протромбина, снижения свертываемости крови);

•     Интоксикация продуктами белкового обмена (так как не обезвреживается аммиак), что вызывает поражение мозга (печеночный энцефалит), вплоть до развития комы, поражение миокарда, поджелудочной железы (возникает гипергликемия, вызванная также неспособностью печени синтезировать гликоген), некроз канальцев почек (некротический нефроз);

•     Асцит (водянка брюшной полости) – из-за снижения синтеза альбуминов и снижения онкотического давления крови.

В случае алкогольного цирроза (жирового гепатоза) наблюдается ожирение печени и ложная гипертрофия. Печень увеличена, плотная, желтая – «гусиная печень».

К осложнениям цирроза печени относятся печеночная кома, кровотечения из расширенных вен пищевода или желудка, переход асцита в перитонит (асцит-перитонит), тромбоз воротной вены, развитие рака. Многие из этих осложнений становятся причиной смерти.