Проанализируйте причины и механизмы развития венозной гиперемии. Перечислите признаки и изменения гемодинамики.

Венозная гиперемия (венозное полнокровие) - повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением оттока крови по венам. Приток крови по артериям при этом не изменен. Такую гиперемию называют застойной, она приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, с чем связано развитие гипоксии, повышение проницаемости базальных мембран капилляров. Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим.

Общая венозная гиперемия чаще развивается при поражении сердца (при миокардите, инфаркте миокарда), ведущим к острой или хронической сердечной (сердечно-сосудистой) недостаточности. Оно может быть острым и хроническим.

При остром общем венозном полнокровии, которое является проявление синдрома острой сердечной недостаточности наблюдаются плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах и множественные кровоизлияния диапедезного характера, в паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменения.

При слабости левого желудочка развивается венозный застой в малом круге кровообращения. При недостаточности правого желудочка застой крови преобладает в системе верхней и нижней полых вен.

Изменения органов при хроническом венозном застое, несмотря на ряд общих черт (застойная индукция), имеют ряд особенностей.

Печень при хроническом венозном застое увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех, поэтому такую печень называют мускатной. Полнокровны лишь центральные отделы долек, центральные вены расширяются, происходят кровоизлияния, гепатоциты погибают, там печень темно-красная. На периферии долек клетки печени находятся в состоянии дистрофии, нередко жировой, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани. Венозная кровь не распространяется на периферию, так как на периферии находятся синусоиды капиллярный разветвлений печеночной артерии, там давление крови выше. Так как в центре долек гепатоциты погибают, периферические компенсаторно гипертрофируются. Разрастается соединительная ткань. В результате в синусоидах появляется непрерывная базальная мембрана, т.е. происходит капилляризация синусоидов, возникает капиллярно-паренхиматозный блок, который ведет к еще большему склерозированию печени. Мускатный цирроз печени также называют сердечным, так как он обычно встречается при хронической сердечной недостаточности.

В легких при хроническом венозном полнокровии развиваются два вида изменений – множественные кровоизлияния, обусловливающие гемосидероз легких, и разрастание соединительной ткани, т.к. склероз. Легкие становятся большими, бурыми и плотными – процесс называется бурое уплотнение (индурация) легких. Главную роль здесь играет застойное полнокровие и гипертензия в малом круге кровообращения (слабость левого желудочка). Увеличивается проницаемость сосудов, возникают диапедезные кровоизлияния. Эритроциты выходят из русла, они уничтожаются макрофагами. Гемоглобин превращается в гемосидерин (пигмент бурого цвета). В легких скапливаются клетки с бурым пигментом. Гипоксия и выходящая из сосудов кровь действует на пролиферацию фибробластов, которые строят утолщения межальвеолярных перегородок. Развивается склероз легких. Все вместе это называется «бурая индурация» легких. Он сильнее в нижних отделах, где более выражен венозный застой. Почти тоже становятся большими, плотными и цианотичными. Возникает цианотическая индуация почек. То же самое можно сказать и о селезенке (лимфопоэз, разрушение гемоглобина, депонирование крови).

Местная венозная гиперемия возникает в результате нарушения оттока крови от органа или отдельных частей тела. Причиной местного венозного полнокровия может быть закупорка вен тромбом, эмболом, сдавливанием опухолью и др. Так, резкое венозное полнокровие желудочно-кишечного тракта развивается при тромбозе воротной вены. Мускатная печень и мускатный цирроз печени встречаются не только при общем венозном полнокровии, но и при воспалении печеночных вен и тромбозе их просветов (облитерирующий тромбофлебит печеночных вен). Облитерация – заращение полого органа.

Причиной цианотической индурации почек может стать тромбоз почечных вен. К венозному застою и отеку конечности ведет также тромбоз вен, если коллатеральное кровообращение оказывается недостаточным.