Соотнесите этиологические факторы и клинические формы атеросклероза

Атеросклероз – хроническое заболевание преимущественно крупных артерий, характеризующееся отложением в их стенке белково-лпидных комплексов и развитием в них склеротических изменений. Причиной является нарушение белкового и жирового обменов, главным образом холестеринового. В крови увеличивается содержание липопротеидов низкой и очень низкой плотности, а содержание липопротеидов высокой плотности, которые транспортируют холестерин из клеток (в том числе сосудов) в печень, уменьшается. В результате в интиму поступают холестерин и белки.

В развитии атеросклероза различают несколько стадий.

1. Долипидная стадия макроскопически не определяется. Происходит отложение холестериново-белковых комплексов в интиму сосудов. Происходит дистрофия интимы сосуда.

2. Стадия липоидоза. На интиме определяют желтые пятна и полоски, которые представляют собой очаги инфильтрации интимы жирами.

3. Стадия липосклероза. Над поверхностью интимы набухают фиброзные бляшки, вокруг обложения липидов разрастается соединительная ткань, эластические волокна разрываются.

4. Стадия атероматоза характеризуется распадом бляшки, масса детрита в центре бляшки выкрашивается и образуются язвочки в интиме, прикрытые пристеночными тромбами.

5. Стадия атерокальциноза состоит в том, что происходит отложение солей кальция в бляшке.

В зависимости от того, какие сосуды поражаются в большей степени, различают следующие формы атеросклероза:

•     Аорты, что может осложниться истончением и выбуханием стенки – аневризмой, разрыв которой может приводить к массивной кровопотере и смерти.

•     Коронарных артерий, что приводит к ишемии сердца. Острая форма выражается в инфаркте миокарда или острой сердечной недостаточности.

•     Сосудов почек – атеросклеротически сморщенная почка (атрофия паренхимы и разрастание соединительной ткани)

•    Мозговых артерий, что приводит к инфаркту мозга в результате кровоизлияния или ишемии. На месте погибшей ткань может образоваться киста – полость, заполненная жидкостью. Хроническая форма - атрофия лобных извилин, выражающаяся в слабоумии.

•   Нижних конечностей – приводит к ишемии и атеросклеротической гангрене. Хроническая форма - перемежающая хромота, слабость в ногах, трофические язвы.

· Атеросклероз артерий кишечника связан с поражением брюшной аорты и устьев брыжеечных артерий. При тромбозе развивается гангрена кишки. Хроническая форма атеросклероза кишечника ведет к атрофии мышечной стенки, протекает с атонией и запорами.

Последствия атеросклероза: происходит стенозирование просвета сосудов. При деформации сосуда отмечается ишемия органа.

Соотнесите возникновение гастрита, язвенной болезни кишечника и желудка как формы осложнения гастрита

Наиболее частыми заболеваниями желудка являются гастрит, язвенная болезнь и рак.

Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка, которое развивается вследствие раздражения слизистой оболочки холодной и горячей пищей, алкоголем, химическими и лекарственными веществами, инфекционными и аллергическими агентами. Воспаление может протекать в острой и хронической форме. Исходом острой формы гастрита могут быть выздоровление или хроническая форма заболевания. Исходами хронической формы могут быть выздоровление, язвенная болезнь желудка и кишечника и рак желудка.

Формы острого гастрита в зависимости от характера воспаления:

· Катаральный характеризуется серозно-слизистым экссудатом, слущиванием эпителия вплоть до образования эрозии;

· Фибринозный - протекает с образованием фибринозной пленки на воспаленной слизистой оболочке;

· Гнойный (флегмонозный) - образуется при травмах, язвах, раке. Воспаление распространяется на всю толщину стенки и окружающих тканей;

· Некротический (коррозийный) - характеризуется некрозом слизистой оболочки и подлежащих тканей, обычно возникает при химических ожогах слизистой оболочки желудка.

Исход острого гастрита - выздоровление или переход в хроническую форму заболевания. Часто гастрит возникает в результате действия Helicobacter pylori. Присутствие этой бактерии приводит и гиперацидному синдрому.

Хронический гастрит развивается при нарушении режима питания, интоксикации, гипоксии, аллергии. Основным механизмом хронического гастрита является не воспаление, а наруше-ние нормальной регенерации клеток слизистой оболочки желудка.

Различают две формы хронического гастрита:

- поверхностный - происходит регенерация поверхностного эпителия, который становится кубическим;

- атрофический - слизистая оболочка истончена, количество желез уменьшено. Характерна структурная перестройка - метаплазия. Появляется кишечный ворсинчатый эпителий. Часто возникают фокусы дисплазии, может развиться рак желудка.

Выражением язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва желудка и двенадцатиперстной кишки; протекает циклически (осень и весна). Ведущим фактором считается наличие Helicobacter pylori.

Во время ремиссии заболевания воспалительные изменения в зоне язвы стихают, происходит ее заживление с образованием рубцовой ткани. Во время очередного обострения язва образуется вновь.

Язва формируется в несколько этапов.

1. Образуется дефект слизистой оболочки до мышечной пластинки – эрозия.
2. Под действием желудочного сока разрушаются подлежащие слои желудка, образуется острая язва – дефект глубже слизистой.
3. При незаживлении образуется хроническая язва. Во время ремиссии она заживает с образованием рубца, а в период обострения происходит некроз слизистой.

Осложнения язвы:

Кровотечения, прободение (перфорация) стенки желудка – прорыв язвы до серозного покрова, развитие перитонита, пенетрация – проникновение в соседние органы (что вызывает некроз), стеноз – сужение входного и выходного отдела желудка, деформация желудка, развитие рака желудка.