Сравните некроз по этиологическому, морфологическому и патогенетическому критерию.

Вопросы к экзамену по дисциплине «Основы патологии»

Сравните клинические признаки острой и хронической форм панкреатита.

Панктреатит – воспаление поджелудочной железы. Различают острый и хронический панкреатит.

       При остром панкреатите преобладают воспалительно-деструктивные процессы (воспаление и разрушение). Железа самопереваривается. Это происходит из-за заброса содержимого двенадцатиперсной кишки в панкреатический проток при приеме жирной пищи, алкоголя или заброса желчи при закупорке желчным камнем совместного устья панкреатического и общего желчного протоков и затруднении оттока панкреатического секрета. Формы острого панкреатита: серозная (отек железы), серозно-геморрагическая (ткань пропитывается кровью), гнойно-некротическая (с образованием абсцессов). Все формы сопровождает серозный перитонит. При рассасывании некротизированной ткани образуются ложные кисты (ложные в отличие от истинных не выстланы эпидермисом). Осложнения острого панкреатита: гнойный перитонит, механическая желтуха (сдавление общего желчного протока увеличенной головкой поджелудочной железы), коллапс (ферменты, попадающие в кровь могут вызвать резкое понижение АД), печеночная и почечная недостаточность вследствие интоксикации, сопровождающейся развитием циркуляторного гиповолемического шока, отеком мозга. Клиника: боль в эпигастрии, тошнота, рвота желчью.

       Хронический панкреатит приводит к склерозу и атрофии клеток поджелудочной железы. Образуются рубцы, участки обызвествления, железа уменьшается в размерах. Соответственно снижается секреция панкреатических ферментов (амилаза, трипсин, липаза) и нарушается усвоение организмом белков и жиров. Часто нарушается выработка инсулина и развивается сахарный диабет. Клиника: опоясывающая боль, непереносимость жирной пищи, часто желтушность, диарея кашецеобразным зловонным калом с жирным блеском. Пациенты резко худеют, так как в начале бояться боли, наступающей после еды, а затем уже плохо усваивается пища. Осложнения: портальная гипертензия (повышение давления в бассейне воротной вены), механическая желтуха, внутренние кровотечения из-за изъявлений, парапанкреатит (поражение забрюшинной околопанкреатической клетчатки), панкреатический асцит. Исход: при соблюдении диеты и здорового образа жизни пациенты живут лет 10-20 лет.

Сравните виды тромбозов и их роль в патологии. Перечислите основные причины тромбообразования.

Тромбоз (от греческого свертывание) - прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или в полостях сердца, препятствующее току крови. Образующийся при этом сверток крови называется тромбом. Патогенез тромбоза складывается из участия как местных, так и общих факторов (триада Вирхова).

К местным факторам относят изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови. Среди изменений сосудистой стенки особенно важно повреждение внутренней оболочки сосуда, чаще всего обусловленное атеросклеретическими и воспалительными поражениями. К повреждению стенки сосуда ведут и ангионевротические расстройства — спазмы артерий и артериол. Повреждение эндокарда при эндокардитах, инфарктах миокарда также сопровождается тромбообразованием. Замедление и нарушение (завихрение) тока крови в артериях обычно возникают вблизи атеросклеротических бляшек, в полости аневризмы, при спазме; в венах — при варикозном расширении. К общим факторам патогенеза тромбоза относят на­рушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем крови и изменение состава крови. Главная роль принадлежит нарушениям баланса между свертывающей и противосвертывающей системами в регуляции жидкого состояния крови в сосудистом русле. Состояния повышенной свертываемости (гиперкоагуляция) часто являются следствием обширных хирургических операций и травм, беременности и родов, некоторых лейкозов, сопровождающихся тромбоцитозом, спленэктомии, эндотоксемии, шока, реакций гиперчувствительности, злокачественных опухолей. Среди изменений состава (качества) крови наибольшее значение имеет повышение вязкости. С практической точки зрения важно выделить группы больных со склонностью к образованию тромбов. К ним можно отнести: больных, находящихся на длительном постельном режиме после операции; страдающих хронической сердечно-сосудистой недостаточностью (хроническим венозным полнокровием); больных с атеросклерозом;  онкологических больных; беременных; больных с врожденными или приобретенными состояниями гиперкоагуляции.

Виды тромбов: белые, красные, смешанные и гиалиновые. Начальным моментом тромбообразования является повреждение эндотелия. Тромб образуется при взаимодействии тромбоцитов, поврежденного эндотелия и системы свертывания крови. Механизм тромбообразования: тромбоциты прикрипляются к сосудистой стенке, выделяют факторы свертывания крови, фибриноген превращается в фибрин, образуется первичная бляшка, в нее встраиваются клетки крови, фибрин полимеризуется и закрывает место повреждения сосуда. Тромб состоит из фибрина и клеток крови (тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов). По цвету различают белый, красный, смешанный (слоистый) и гиалиновый тромбы.

Белый тромб состоит преимущественно из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно. Красный тромб, помимо тромбоцитов и фибрина, содержит большое число эритроцитов. В наиболее часто встречающемся смешанном тромбе, который имеет слоистое строение и пестрый вид, содержатся элементы как белого, так и красного тромба. В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда, что отличает тромб от посмертного сгустка крови. Слоистые тромбы чаще образуются в венах, в полости аневризмы аорты и сердца. Гиалиновый тромб — особый вид тромбов, образующихся в сосудах микроциркуляторного русла; он редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и белков плазмы, напоминающих гиалин. Увеличение тромба происходит путем наслоения.

Исходы тромбоза: благоприятные - асептический аутолиз, организация (замещение его соединительной тканью), васкуляризация (прорастание сосудов через тромб), канализация (образование каналов в тромбе); неблагоприятные – петрификация и образование венозных камней (флеболитов), тромбоэмболия (отрыв тромба и превращение его в тромбоэмбол), гнойное расплавление (попадание в тромб бактерий, при этом может возникнуть тромбобактериальная эмболия сосудов).

Сравните некроз по этиологическому, морфологическому и патогенетическому критерию.

Некроз - гибель структур в живом организме под действием болезнетворных факторов (гибнут и клетки и ткани). Этот вид гибели генетически не контролируется. Некротический процесс проходит ряд стадий: Паранекроз - изменение подобное некротическим, но обратимое; Некробиоз - необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических реакций (распад сложных веществ на простые) над анаболическими (синтез новых более сложных веществ); Смерть клетки, точное время которой установить практически невозможно; Аутолиз - разложение погибших клеток под действием литических ферментов этих клеток и клеток воспаления.

Причинами некроза могут быть: механическая травма, ожоги и отморожения, ионизирующее излучение, химические воздействия (кислоты и щелочи), нарушения нервной и сосудистой трофики тканей. Некроз может возникать под влиянием токсинов при инфекционных и неинфекционных заболеваниях и патологических состояниях.

Макроскопические признаки некроза: изменение цвета и консистенции ткани, появление запаха некротических тканей. Микроскопически признаки некроза заключаются в изменениях ядра и цитоплазмы клеток. Сначала ядра сморщиваются, теряют воду, уплотняются (кариопикноз), распадаются на части (кариорексис) и лизируются (кариолизис, ДНК расщепляется). В цитоплазме происходят аналогичные изменения (плазморексис и плазмолизис).

При некрозе клеточная мембрана разрушается, содержимое клетки выливается в межклеточную жидкость, это приводит к развитию воспаления. В результате растворяется вся клетка – происходит цитолиз. Образуется бесструктурная гомогенная масса, которая носит название некротический детрит. Она отличается от окружающих тканей по консистенции, цвету, запаху. Вокруг очага некроза возникает «демаркационная линия», представляющая собой зону воспаления.

Виды некроза

Прямой и непрямой. прямой некроз, обусловленный непосредственным действием фактора (травматические, токсические и биологические некрозы); непрямой некроз, возникающий из-за нарушения кровообращения, связанный с аллергическими реакциями, с нарушением питания и иннервации.

По этиологии различают следующие виды некроза:

• Травматический (прямое действие на ткань физических или химических факторов);

• Токсический (при воздействии на ткань токсинов, в том числе бактериальной природы);

• Трофоневротический (при нарушениях циркуляции крови и лимфы, нарушении иннервации тканей, например, пролежни);

• Аллергический (возникает при аллергии в результате гиперчувствительности, например, при феномене Артюса-Сахарова);

• Сосудистый (связан с абсолютной или относительной недостаточностью циркуляции в кровеносных и лимфатических сосудах).

Клинико-морфологические формы некроза

• Коагуляционный (сухой); •       Колликвационный (влажный); • Гангрена; • Секвестр;

• Инфаркт

Коагуляционный некроз сухой и плотный по консистенции. В основе лежит коагуляция белков, которые уплотняются, ткань обезвоживается. Примером может быть творожистый некроз при туберкулезе.

Колликвационный некроз или влажный образуется в результате пропитывания жидкостью мерных тканей. Белки при этом разжижаются, ткань подвергается миомаляции (расплавление, размягчение). Это может происходить, например, в головном мозге. В результате разжижения некротических масс образуется киста.

Гангрена – особый вид некроза. Развивается в связи с попаданием гнилостной флоры в ткани, соприкасающиеся с внешней средой. Может развиться в коже, конечностях, влагалище, кишечнике, легких, трахее. При гангрене железо гемоглобина соединяется с воздухом и окрашивает некротическую ткань в черный цвет.

Гангрена может быть сухая, влажная, анаэробная (газовая) гангрена, пролежни.

Сухая гангрена развивается в тканях, содержащих мало жидкости. Часто развивается у пожилых людей при закрытии крупной артерии атеросклеротической бляшкой. Приводит к мумификации.

Влажная гангрена развивается в тканях, богатых жидкостью, при гниении в результате размножения гнилостных бактерий. Омертвевшие ткани гниют. Продукты распада всасываются в организм и приводят к сильной интоксикации. Влажная гангрена поражает легкие, кишечник, матку, желчный пузырь, а также конечности. Орган увеличивается в объеме, приобретает синевато-фиолетовый цвет, ощущается гнилостный запах. Состояние больного очень тяжелое, наблюдается высокая температура, сухой язык, обезвоживание.

Анаэробная или газовая гангрена возникает, если в рану попадают бактерии – анаэробы. В некротизированных мышцах развивается коагуляционный некроз, они становятся грязно-серыми, при надавливании на них выделяются пузырьки газа.

Пролежни – участок некроза кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек – образуется при постоянном давлении на эту область.

Еще одна форма некроза – секвестр. Это участок омертвевшей ткани, свободно располагающийся среди живой. Например, кость при остеомиелите. Наличие секвестра поддерживает гнойное воспаление.

Инфаркт – некроз тканей, возникающий в результате нарушения кровообращения. Может происходить при закупорке сосудов или длительном спазме артерий. . Наиболее яркий и известный пример – инфаркт миокарда. Может быть инфаркт мозга, легких, почек, селезенки. По цвету выделяют белый, красный и белый с геморрагическим венчиком. Белый инфаркт – ишемический, красный – геморрагический, белый с венчиком – смешанный.