Патогенні мікобактерії, роль в патології людини . Збудники туберкульозу, властивості. Види туберкульозних бактерій. Патогенез і мікробіологічна діагностика туберкульозу.

До родини мікобактерій входять збудники туберкульозу, мікобактеріозів і лепри. Крім того, рід Mycobacterium містить ще багато видів сапрофітних бактерій, які знаходяться в складі нормальних мікробіоценозів людей і тварин, а також у грунті, воді, молоці, маслі та інших продуктах.Розрізняють 3 групи мікобактерій: істинні мікобактерії - патогенні для людини; кислотостійкі умовно-патогенні мікобактерії (атипові); кислотостійкі сапрофіти.
Серед істинних мікобактерій, залежно від патогенності для людини та різних видів тварин, виділяють такі типи:        M. tuberculosis - людський тип, збудник туберкульозу людини;                                                                                                                 M. bovis - бичачий тип, збудник туберкульозу великої рогатої худоби;                                                                                                      M. africanum - африканський тип

M. tuberculosis мають вигляд тонких, дещо вигнутих, гомогенних або зернистих паличок довжиною 0,8-5 мкм, товщиною 0,3-0,5 мкм. МБТ не утворюють спор і капсул. Грам-позитивні. Важливою їх властивістю є кислото-, луго-, спиртостійкість. МБТ - факультативні аероби. Мікробна клітина має мікрокапсулу, цитоплазматичну мембрану, цитоплазму з органелами (гранули, вакуолі, рибосоми), ядро.
Хімічний склад мікобактерій - вода (85,9%), білки, вуглеводи, ліпіди, мінеральні солі. Половину сухої речовини клітини складають білки - туберкулопротеїни, основні носії антигенних властивостей МБТ. Носієм вірулентних властивостей МБТ є ліпідна фракція, яка має назву корд-фактор. Туберкульозні бактерії виділяють ряд протеолітичних і цукролітичних ферментів, каталазу, уреазу, нікотинамідазу й ніациназу, за якими проводять диференціацію окремих видів. Не утворюють екзотоксину, але містять ендотоксини, які вивільняються при розпаді клітин. Антигени туберкульозних бактерій складаються з білкових фракцій, ліпідів, фосфатидів і полісахаридів.

Існують також атипові мікобактерії: M. kansasii- збудник хронічних уражень легень із млявим перебігом; M. ulcerans - викликає виразкові процеси шкіри в жителів Австралії й інших країн; M. xenoрi - спричиняє ураження сечостатевої системи, шкіри, хронічні процеси в легенях тощо.

Патогенез: Зараження людей туберкульозом найчастіше відбувається повітряно-краплинним і повітряно-пиловим способом. Можливе також інфікування через молоко і молочні продукти, через шкіру і слизові оболонки. У місці проникнення збудника виникає запалення, яке супроводжується утворенням специфічної гранулеми або туберкульозного бугорка (tuberculum). Звідси походить назва захворювання - туберкульоз або бугорчатка. У центрі бугорка знаходяться гігантські клітини Пирогова-Ланганса, всередині яких можуть розміщуватись туберкульозні палички. Гігантські клітини оточені епітеліоїдними та лімфоїдними елементами, які й складають основну масу гранулеми. При доброякісному перебігу хвороби бугорок оточується сполучною тканиною, проростає колагеновими волокнами, просочується солями кальцію, після чого подальше поширення збудника припиняється.

Бактеріоскопія мазків, забарвлених за Цілем-Нільсеном, дає змогу швидко виявити мікобактерії. Мікобактерії туберкульозу світяться яскравим золотисто-зеленим світлом на темному полі. Результатів використовують методи збагачення - гомогенізації та флотації. Перший полягає в тому, що мокротиння спочатку гомогенізують, енергійно перемішуючи його з розчином їдкого натрію, центрифугують і з осаду готують мазки. При другому - мокротиння гомогенізують в розчині їдкого натрію, потім додають 1-2 мл ксилолу (бензину, бензолу), струшують 10 хв і виготовляють мазки з верхнього шару, куди спливли мікобактерії.
Бактеріологічний метод: досліджуваний матеріал заливають подвійним об’ємом 6 % сірчаної кислоти, струшують 10 хв. Суміш центрифугують, осад нейтралізують 2 краплями їдкого натрію, відмивають ізотонічним розчином хлориду натрію, висівають на середовище Левенштейна-Йєнсена (Фінна, Сотона тощо). Виділені культури ідентифікують, визначають їх чутливість до антимікробних препаратів.
Прискорені методи:за методом Прайса досліджуваний матеріал наносять на стерильні предметні скельця, висушують і занурюють у 6 % розчин сірчаної кислоти, в якому гинуть всі мікроби, крім мікобактерй. Після промивання мазків у 0,85 % розчині хлориду натрію їх вміщують у флакони з цитратною кров’ю. Через 2-3 дні скельця виймають, фіксують і забарвлюють за Цілем-Нільсеном. Мікроколонії в мазку мають вигляд зігнутих джгутів (“кіс”), які утворюються під впливом корд-фактора. За методом Школьникової матеріал після відповідної обробки кислотою сіють у пробірки з цитратною кров’ю. Через 6-8 днів середовище центрифугують і з осаду виготовляють мазки, забарвлюють і мікроскопують.
Біологічний метод :Досліджуваний матеріал після відповідної обробки кислотою вводять гвінейським свинкам чи кроликам. Починаючи з 5-10 дня, досліджують пунктати лімфатичних вузлів бактеріоскопічним методом. Заражених тварин спостерігають 1-2 місяці. При їх розтині у внутрішніх органах виявляють численні туберкульозні гранулеми.

Мікробіологічна діагностика туберкульозу. Імунітет при туберкульозі. Специфічна профілактика і терапія туберкульозу. Збудник лепри, біологічні особливості.

Імунітет. Основну роль в імунітеті до туберкульозу відіграють клітинні фактори. Набута несприйнятливість зумовлена активацією Т-лімфоцитів антигенними субстанціями мікобактерій. Ці клітини утворюють лімфокіни, накопичуються медіатори клітинного імунітету, що має основне значення у формуванні резистентності до туберкульозу. У крові хворих виявляють також різноманітні антитіла, хоча вони не свідчать про напруженість імунітету.

Для специфічної профілактики використовують живу вакцину ВСG (Bacille Calmette et Guerin). Її отримали французькі вчені А. Кальмет і М. Герен шляхом тривалих пасажів M. bovis (230 пересівів протягом 13 р.) на гліцериновому картопляному середовищі з додаванням жовчі. Вакцину вводять внутрішньошкірно всім новонародженим на 5-7 день життя. Ревакцинацію проводять з інтервалом у 5-7 років до 30-річного віку.
Лікують туберкульоз антибіотиками і хіміотерапевтичними препаратами, до яких чутливі збудники захворювання. Найбільш ефективними препаратами є ізоніазид, рифампіцин. До препаратів середньої ефективності відносять стрептоміцин, канаміцин, етіонамід, циклосерін. Найменш ефективними є ПАСК і тіоцетазон. Важливе значення мають раціональне харчування, санаторно-курортне лікування, десенсибілізація організму туберкуліном та іншими препаратами.

Уперше збудник лепри людини описав Г. Гансен у 1874 р. Він має вигляд прямих або трохи зігнутих грампозитивних безспорових нерухомих паличок за морфологією і хімічним складом подібних до мікобактерій туберкульозу. Забарвлюються за способом Ціля-Нільсена в червоний колір, кислото-, луго- і спиртостійкість їх дещо менша, ніж у туберкульозних паличок. На відміну від останніх у мазках із патологічного матеріалу розташовуються не поодинці, а своєрідними скупченнями, які нагадують пачки сигар . Екзотоксину лепрозні бактерії не продукують, але мають ендотоксин і алергени.

79. Мікобактерії туберкульозу , властивості. Види туберкульозних бактерій. Тинкторіальні і культуральні властивості. Диференціація збудників туберкульозу. Атипові мікобактерії. Значення в патології людини.Розписано в попередніх питаннях