Сальмонели - збудники черевного тифу і паратифів А і В. Біологічні властивості, антигенна будова. Патогенез захворювання, імунітет. Специфічна профілактика і терапія.

Збудники черевного тифу й паратифів мають форму коротких паличок із заокругленими кінцями. Спор і капсул не утворюють, рухливі, мають джгутики. Бактерії добре фарбуються всіма аніліновими барвниками, грамнегативні, факультативні анаероби, невибагливі до живильних середовищ, оптимальна температура культивування 37 °С. У МПБ ростуть у вигляді рівномірного помутніння, на МПА утворюють ніжні, круглі, майже прозорі колонії, з гладенькою, злегка опуклою поверхнею і чітко окресленим краєм, на вісмут-сульфіт агарі - колонії чорного кольору. На середовищах Ендо і Плоскирєва всі названі види утворюють напівпрозорі, безбарвні колонії, оскільки не розкладають лактози. Вони розкладають глюкозу, мальтозу, маніт до кислоти, не ферментують лактозу й сахарозу, утворюють сірководень і не виділяють індолу.

Антигени. містять О-, К- і Н-антигени, які мають індивідуальні особливості в різних виді. Крім того, свіжовиділені культури мають ще й Vi-антиген, який обумовлює їх вірулентність. За антигенною структурою в реакції аглютинації проводять ідентифікацію збудників. Екзотоксину не виділяють, мають специфічні ендотоксини і ентеротоксини.
Джерелом тифо-паратифозних інфекцій у природі є хворі на черевний тиф і паратифи, а також бактеріоносії. Механізм зараження фекально-оральний, аліментарний. Отже, це типові антропонозні інфекції.
Захворювання людини. потрапляють у тонкий кишечник, де завдяки адгезинам прикріплюються до мікроворсинок епітелію й проникають у лімфатичні фолікули. Із током лімфи вони заносяться в лімфатичні вузли брижі. Тут бактерії інтенсивно розмножуються і в кінці інкубаційного періоду проникають в кров, виникає бактеріємія. Із током крові вони потрапляють у печінку, селезінку, кістковий мозок, лімфовузли. На другому тижні хвороби в лімфатичних утворах тонкої кишки накопичуються бактерії й ендотоксини, які всмоктуються в кров і зумовлюють важку картину інтоксикації (затьмарення свідомості, марення, так званий status typhosus На третьому тижні хвороби бактерії з током жовчі у великій кількості потрапляють у тонку кишку і сенсибілізовані лімфатичні фолікули. Тут розвивається бурхливе запалення з некрозом і утворенням тифозних виразок. Можлива перфорація (прорив) стінки кишечника, що спричиняє перитоніт. Якщо ушкоджуються судини - можлива смертельна кровотеча. У цей період має місце масивне виділення бактерій із випорожненнями і сечею, де їх легко виявити (метод копро- й уринокультури). Починаючи з 8-10 дня від початку хвороби в крові накопичуються антитіла, які виявляють за допомогою реакції аглютинації (реакція Відаля).
Імунітет: після перенесення хвороби виробляється стійкий, напружений, часто довічний, імунітет. Повторні випадки захворювань майже не зустрічаються. У сироватці крові реконвалесцентів накопичуються імуноглобуліни, бактеріолізини, підвищується фагоцитарна реакція організму.

Профілактика і лікування. своєчасна діагностика, госпіталізація й лікування хворих, дезинфекція в осередку, виявлення і санація носіїв. Має значення знешкодження води, охорона джерел водопостачання, боротьба з мухами, захист харчових продуктів від контамінації збудниками, додержання санітарно-гігієнічних вимог і особистої гігієни. Специфічна профілактика проводиться вакциною TABte та спиртовою тифозною вакциною, збагаченою Vi-антигеном.

Для лікування використовують левоміцетин, рифампіцин, ампіцилін і нітрофуранові препарати.

Сальмонели - збудники гострих гастроентеритів, їх властивості. Принципи класифікації. Патогенез харчових токсикоінфекцій сальмонельозної природи. Мікробіологічна діагностика.

Найчастіше захворювання викликають Salmonella typhimurium, S. enteritidis, S. heidelberg, S. anatum, S. haifa, S. derby, S. cholerae suis . Виділяють ентеротоксини і мають ендотоксини. Захворювання людини. Основні клінічні симптоми (нудота, блювання, пронос, біль у животі, підвищення температури) обумовлені дією ентеротоксину й ендотоксину, які вивільняються при руйнуванні сальмонел у кишечнику. Токсини діють на судинну та нервову сітки слизової оболонки. Сальмонелам притаманна й висока інвазивність, завдяки якій у перші години захворювання виникає бактеріємія.
Імунітет. У перехворілих на сальмонельоз виникає лише короткотривалий і малонапружений імунітет. У невеликих титрах виявляють аглютиніни, преципітини, опсоніни і бактеріолізини.
Лабораторна діагностика. Для підтвердження клінічного діагнозу використовують бактеріологічний і серологічний методи. Матеріалом для дослідження є випорожнення, блювотні маси, промивні води шлунка, кров, сеча. Одночасно проводять дослідження залишків їжі як можливих факторів передачі збудників. Матеріали треба забирати до початку лікування.
Посіви роблять на середовища Ендо, Плоскирєва, вісмут-сульфіт агар, виділяють чисті культури, які ідентифікують у реакції аглютинації груповими і монорецепторними сироватками. Доцільно поставити біологічну пробу на мишах не тільки з виділеними культурами, а й з рештками підозрілої їжі. Для ретроспективної діагностики використовують реакцію аглютинації і РНГА з еритроцитарними діагностикумами. Діагностичне значення має наростання титру антитіл у динаміці при використанні парних сироваток. При осередкових спалахах захворювань як експрес-метод застосовують реакцію імунофлуоресценції.
Профілактика і лікування. ветеринарний контроль забою худоби і птиці та медико-санітарний нагляд за харчовими підприємствами. Останній передбачає систематичний контроль виготовлення, зберігання, транспортування і реалізації продуктів у торговій мережі. Перехворілих виписують із лікарні після негативних контрольних бактеріологічних досліджень калу, жовчі, сечі. Проводять також планові дослідження на бактеріоносійство всіх працюючих на харчових підприємствах, в їдальнях, ресторанах, дитячих закладах. Специфічна профілактика не розроблена.

Рід шигел, біологічні властивості, класифікація.

Shigella належать до родини Enterobacteriaceae. Shigella — Shigella dysenteriae, Shigella sonnei, Shigella flexneri, Shigella boydii. Стосовно захворювання, спричиненого Entamoeba histolytica, використовують назву Амебіаз. Однією з характерних ознак дизентерійних бактерій, якою вони відрізняються від бактерій колітифознопаратифозної групи, є відсутність у них джгутиків. У деяких штамів шигел Флекснера виявлено фімбрії.

Шигели — факультативні анаероби, вони добре розвиваються на звичайних середовищах з рН 6,7—7,2; оптимальна температура росту 37 °С, при 45 °С не ростуть. На густих середови­щах Плоскирєва, Ендо утворюють дрібні (1—1,5 мм у діаметрі) ніжні напівпрозорі колонії (рис. 3, в), подібні до колоній бактерій черев­ного тифу; на бульйоні спричиняють дифузне помутніння середо­вища.

Шигели. Роль в патології людини. Патогенез дизентерії, роль токсинів і ферментів патогенності. Імунітет. Методи мікробіологічної діагностики дизентерії, їх оцінка. Профілактика дизентерії.

Токсиноутворення. S. dysenteriae продукує екзотоксини, що мають термолабільність, виражений тропізм до нервової системи і слизової оболонки кишок; його виявляють у старих бульйонних культурах, у лізатах добових агарових культур і висушених бакте­ріальних клітинах. Внутрішньовенне введення невеликих доз екзоток­сину спричиняє загибель кролів і білих мишей від діареї, паралічу нижніх кінцівок і колапсу. Решта підгруп дизентерійних бактерій розчинних токсинів не утворюють. Вони містять речовини вуглеводно-ліпідно-протеїнової природи — ендотоксини.

Хвороба починається гостро, з загального нездужання, відчуття застуди, слабкості, втрати апетиту. Температура тіла упродовж 6-7 годин підвищується до 38,5 -39,5 °C, з'являється нерізкий біль у лівій підвздошній ділянці, при дизентерії Зонне можлива блювота. З перших же годин захворювання з'являються рідкі випорожнення; спочатку вони складають тільки калові маси, а у частині випадків і кров у вигляді прожилків у слизу та у вигляді згустків. Стул частий - до 10-12 разів на добу протягом перших 2-3 днів хвороби; у пізніші строки захворювання з прямої кишки хворого може виділятися невелика грудка слизу з прожилками крові. На висоті розвитку захворювання виникають судомні скорочення, тенезми. Джерелами інфекції є особи, хворі на гостру і хронічну дизентерію, а також носії. Зараження від­бувається фекально-оральним шляхом побутовим шляхом (через домашніх мух, різні предмети, засіяні шигелами, брудні руки). Дизентерійні бактерії локалізуються в клітинах слизової оболонки підслизового шару товстої кишки, де розмножуються звичайно без проникнення в кров. Здатність проникти в клітину пов’язана із присутнітю плазмід(220kb), які кодують 4 білка, відомих як інвазивні плазмідні антигени IpaA, IpaB, IpaC, IpaD).

Лабораторна діагностика. Основним методом мікробіологічної діагностики дизентерії є бактеріологічний. Схема виділення збудника класична: посів матеріалу на середовище збагачення та агар Плоскірєва, одержання чистої культури, вивчення її біохімічних властивостей та ідентифікація за допомогою полівалентних і моновалентних аглютинуючих сироваток. Серологічна ідентифікація виділених культур проводиться за допомогою реакції аглютинації на склі спочатку з сумішшю сироваток проти видів Флекснера і Зонне, які найчастіше зустрічаються, а потім із моновидовими та монорецепторними сироватками.

Профілактика 1) захистом води, харчових продуктів (особливо молочних) від інфікування збудниками дизентерії; 2) ранньою лабораторною діагностикою; 3) госпіталізацією або ізолядією хворих удома 4) старанною дезинфекцією вогнищ захворювання; 5) повноцінним лікуванням1 хворих; 6) наглядом за вогнищами захворювання і здійсненням у них профілактичних захо­дів; 7) додержанням санітарно-гігієнічних режимів у дитячих закла­дах, житлових і робочих приміщеннях, на підприємствах харчової промисловості, у їдальнях і магазинах.

Ведуться випробування протидизентерійних живих вакцин, при­значених для перорального введення.

а Відновлення водно-електролітного балансу
b. Ампіцилін – зменшує тривалість симптомів і носійство; тетрациклін, триметоприм-сульфометоксазол
c. Профілактика через особисту гігієну, знишення сміття, очищення води

Холерні вібріони, біологічні властивості, біовари. Патогенез та імунітет при холері. Методи міробіологічної діагностики холери та їх оцінка.Специфічна профілактика і терапія холери.

V. cholerae, V. eltor мають форму зігнутих (нагадують кому) або прямих поліморфних паличок довжиною 1,5-3 мкм, шириною 0,3-0,6 мкм, спор і капсул не утворюють, мають один, полярно розташований джгутик (монотрих), завдяки якому дуже активно рухаються. У мазках з чистих культур розташовуються поодинці, а в свіжих препаратах із фекалій хворого мають вигляд табунців рибок.

Холерні вібріони - факультативні анаероби, легко культивуються в аеробних умовах при 37 °С. До живильних середовищ невибагливі, але вимагають лужної реакції (рН 8,5-9,5). Дуже добре й швидко ростуть у 1 % лужній пептонній воді (ПВ), випереджаючи ріст інших бактерій. Вже через 5-6 год на її поверхні виникає ніжна плівка блакитного кольору. На лужному МПА через 10-12 год утворюють середніх розмірів гладенькі круглі прозорі колонії з блакитним відтінком і чітко окресленим краєм.  Холерні вібріони мають термостабільні специфічні О-антигени і термолабільні джгутикові Н-антигени. За О-антигеном всі вібріони поділені на багато серогруп О1, О2, О3... О160.  Холерні вібріони виділяють два типи токсинів: 1) білковий екзотоксин (холероген), який діє на ентероцити тонкого кишечника, спричиняючи ентерит з водянистими випорожненнями і зневоднення організму;           2) ендотоксин - ліпополісахаридний комплекс, який звільняється тільки при руйнуванні вібріонів, він також бере участь у механізмі розвитку хвороби.  Токсигенні штами О1, О139 мають ген холерного токсину (vct+) і викликають холеру, схильну до широкого епідемічного розповсюдження.

У розвитку захворювання розрізняють кілька етапів: холерний ентерит (холерний понос, або діарея) тривалістю 1—2 доби, який у ча­стини хворих закінчується видужанням; холерний гастроенте­рит, при якому сильний понос і багаторазове блювання призводять до збез­воднення організму хворих, що спричиняє зниження температури тіла, різке зменшення вмісту в крові мінеральних і білкових речовин, появу судорог; випорожнення нагадують рисовий відвар; холерний алгід, коли з'яв­ляється ціаноз, голос стає хрипким, іноді настає цілковита афонія; темпера­тура тіла знижується до 35,5—34 °С, розвиваються різке ослаблення діяль­ності серця внаслідок підвищення в'язкості крові, затримка сечовипускання. У ряді випадків виникає холерна кома, що призводить до прострації і смерті. Можлива дуже тяжка скоротечна форма холери (суха холера), яка при відсутності поносу і блювання в результаті різкої інтоксикації закінчується смертю.

Імунітет. В рсіб, які перенесли холеру, розвивається міцний анти­інфекційний (антитоксичний та антибактеріальний) імунітет, пов'я­заний з наявністю в крові антитоксинів, лізинів, вібріоцинів (IgA), аглютинінів, опсонінів і з фагоцитарною активністю макрофагів. У природному фізіологічному механізмі захисту важливу роль віді­грає нормальна функція шлунка.

Із досліджуваних матеріалів виготовляють мазки, фіксують спиртом або сумішшю Некифорова, забарвлюють за Грамом і мікроскопують під імерсійним об’єктивом. Холерні вібріони виглядають трохи зігнутими паличками червоного кольору, розташованими між тяжами слизу у вигляді своерідних скупчень, що нагадують “табунці рибок” . Одночасно з бактеріоскопією проводять посів досліджуваного матеріалу в рідкі і на щільні живильні середовища. З рідких середовищ найчастіше використовують 1% лужну пептонну воду з телуритом калію і середовище Монсура, з щільних - лужний МПА, селективні середовища TCBS, Аронсона, Монсура. Потім проводять ,,слайд -аглютинацію,,. Остаточно враховують результат ідентифікації чистих культур і видають остаточну відповідь про виділення холерного вібріону серогрупи: ОІ,RO (Інаба, Огава, Гікошима) або 0139.

Специфічна профілактика : використовується анатоксин, приготовлений з холерогена. Попередні дані випробування цього препарату показали імунологічну та протиепідемічну ефективність.