Секвестранты желчных кислот (холестирамин, холестипол)

Статины (симвастатин, аторвастатин, розувастатин, ловастатин)

Фибраты (клофибрат, безафибрат, гемфиброзил)

Кислота никотиновая

Пробукол

Секвестранты желчных кислот в кишечнике соединяются с желчными кислотами и выводят их из организма с калом. Недостаток желчных кислот нарушает всасывание липидов. В организме возникает нехватка экзогенного холестерина, и компенсаторно увеличивается образование ЛВП, доставляющих холестерин из сосудов в печень. В настоящее время не применяются.

Статины нарушают синтез холестерина. При длительном применении статинов синтез эндогенного холестерина снижается на 35-40 %. Организм старается компенсировать недостаток холестерина всеми способами. В первую очередь это достигается за счет снижения ЛНП и увеличения ЛВП, которые транспортируют холестерин из сосудов в печень для нужд организма. Содержание холестерина в крови и сосудах уменьшается, ослабляется липидное наполнение очагов атеросклеротических процессов.

К нежелательным лекарственным реакциям статинов относятся миалгия и миопатия, повреждение мышечной ткани, диспептические расстройства, головная боль, кожная сыпь.

Фибраты активируют липопротеинлипазу в печени и плазме крови. Данный фермент отщепляет часть триглицеридов от ЛНП. В результате этой реакции образуются ЛВП, которые обладают антиатерогенным действием. Фибраты на 20-30 % менее эффективны, чем статины.

Нежелательные лекарственные реакции - диспепсия, кожная сыпь.

Кислота никотиновая при длительном применении снижает количество ЛНП и повышает плазменный уровень ЛВП. Однако, несмотря на достаточно высокую эффективность, применение никотиновой кислоты в качестве гиполипидемического средства ограничено из-за большого количества побочных эффектов.

Побочные эффекты - гиперемия кожи, зуд, диспепсия, гепатотоксическое действие, аритмии, образование язв желудка.

Пробукол является антиоксидантом. Он угнетает окислительную модификацию ЛНП, что снижает их атерогенность.

Лекция № 18.

Антигипертензивные лекарственные средства.

Артериальная гипертензия – синдром, который заключается в повышении уровня артериального давления (АД) выше, чем 140/90. При невозможности выяснить этиологию заболевания ставится диагноз "эссенциальная или первичная гипертензия" (встречается в 90-94% случаев), если причины повышения АД известны, то говорят о вторичной или симптоматической артериальной гипертензии. Особое значение в регуляции АД имеет ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС), она определяет объем циркулирующей крови (ОЦК), АД и функции сердечно-сосудистой системы. РААС активируется в ответ на уменьшение ОЦК, снижение АД и при повышении активности симпатической нервной системы.

Стимуляция β-адренорецепторов в почках приводит к усилению продукции ренина. Ренин, являясь протеолитическим ферментом, расщепляет ангиотензиноген до ангиотензина I. Последний под действием ангитензинпревращающего фермента (АПФ) переходит в ангиотензин II (мощный сосудосуживающий фактор). Ангиотензин II воздействует на рецепторы, находящиеся в различных органах и тканях, и вызывает ряд эффектов, приводящих к увеличению артериального давления: вазоконстрикция артериол (увеличение общего периферического сопротивления сосудов), усиление реабсорбции натрия и воды в почках (увеличение ОЦК), увеличение секреции альдостерона корой надпочечеников, увеличение секреции вазопрессина (антидиуретического гормона), активация симпатоадреналовой системы (центральная и периферическая).

Схема регуляции давления РААС:

Классификация антигипертензивных лекарственных средств:

Ингибиты АПФ (каптоприл, лизиноприл, фозиноприл, эналаприл. периндоприл)

Блокаторы рецепторов ангиотензина II (лозартан, валсартан, кандерсатан)