Антагонисты альдостерона (верошпилактон)

4. β-адреноблокаторы

а) неселективные β-адреноблокаторы (пропранолол)

б) селективные β1-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол, карведилол, небиволол)

5.  Блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, нифедипин, амлодипин)

6.  α-адреноблокаторы

    а) неселективные α-адреноблокаторы (фентоламин, ницерголин)

    б) селективные α1-адреноблокаторы (празозин, доксазозин, тамсулозин)

7. Агонисты α2-адренорецепторов и имидазолиновых рецепторов (клонидин,            моксонидин)

8. Седативные средства (фенобарбитал, бензодиазепины)

9. Стимуляторы образования оксида азота (молсидомин, натрия нитропруссид)

10. Мочегонные средства.

Ингибиторы АПФ нарушают образование ангиотезина II из ангиотензина I. В результате происходит уменьшение эффектов ангиотезина II (расширяются артериолы, снижается активность симпатоадреналовой системы, уменьшается секреция альдостерона и вазопрессина, уменьшается реабсобция воды в почечных канальцах), уменьшается АД, снижается работа сердца. Обладают сравнительно сильным гипотензивным действием и хорошо переносятся. Основной эффект от применения - снижение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и уменьшение АД.

Нежелательные лекарственные реакции - сухой кашель (требуется отмена препарата), ортостатическая гипотензия в начале лечения.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II уменьшают эффекты ангиотезина II на сердечнососудистую систему (расширяются артериолы, снижается активность симпатоадреналовой системы, уменьшается секреция альдостерона и вазопрессина, уменьшается реабсобция воды в почечных канальцах). Являются более современными средствами для лечения гипертонической болезни, чем ингибиторы АПФ, превосходят их по силе действия, длительности эффекта, меньшей вероятности развития побочных реакций. Основной эффект от применения - снижение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и уменьшение АД.

Верошпилактон блокирует альдостероновые рецепторы в почках, в результате чего снижается реабсорбция натрия и воды в почках, происходит уменьшение ОЦК и снижение АД.

β-адреноблокаторы имеют три основные механизма действия:

1) Угнетение сосудодвигательного центра вследствие блокады находящихся в активирующей части сосудодвигательного центра β1-адренорецепторов. В результате сосудвигательный центр угнетается, уменьшаются вазоконстрикторные влияния на сосуды, сосуды расширяются, уменьшается ОПСС.

2) Ослабление работы сердца вследствие блокады находящися в миокарде β1-адренорецепторов. Уменьшается сила и частота сердечных сокращений.

3) Уменьшение выработки ренина вследствие блокады β-адренорецепторов клеток юкстагломерулярного аппарата почек.

Все это ведет к падению АД.

Нежелательные побочные реакции - бронхоспазм, атриовентрикулярная блокада.

Блокаторы кальциевых каналов на мембране клеток гладкой мускулатуры сосудов и сердца нарушают поступление ионов кальция в клетку, в результате чего снижается количество актомиозиновых комплексов, происходит расслабление гладкой мускулатуры кровеносных сосудов и уменьшение работы сердца. В результате – снижается АД.

Нежелательные побочные реакции: головная боль, головокружение, отеки стоп, брадикардия, запор.

α-адреноблокаторы избирательного действия блокируют α1-адренорецепторы в полостных кровеносных сосудах, что приводит к ослаблению вазоконстрикторного влияния сосудодвигательного центра, расширению сосудов, снижению ОПСС и снижению АД. Неселективные α-адреноблокаторы, кроме того, блокируют α2-адренорецепторы на пресинаптической мембране адренергического синапса. Это приводит к усилению выброса норадреналина, который оказывает прессорное и кардиотоническое действие, значительно ослабляя гипотензивный эффект и приводя к тахикардии. Селективные α-адреноблокаторы могут применяться для длительного лечения гипертонической болезни, неселективные α-адреноблокаторы используются главным образом для купирования гипертонических кризов и при феохромоцитоме.

Нежелательные побочные реакции: головокружение, слабость, сонливость, гипотония.

Агонисты α2-адренорецепторов и имидазолиновых рецепторов стимулируют соответствующие рецепторы, находящиеся в тормозных клетках сосудодвигательного центра. Это приводит к общему угнетению сосудодвигательного центра и снижению симпатических влияний на кровеносные сосуды. В результате происходит расширение этих сосудов, снижение ОПСС и снижение АД.

Нежелательные побочные реакции клонидина - синдром отмены, седативное и гипногенное действие, потенцирование центрального эффекта алкоголя, седативных средств, антидепрессантов.

Седативные средства неспецифически угнетают ЦНС, в том числе и сосудвигательный центр. Это приводит к ослаблению симпатических влияний на кровеносные сосуды. В результате происходит расширение этих сосудов и снижение АД.

Стимуляторы образования оксида азота, увеличивают образование оксида азота в клетках гладкой мускулатуры сосудов (преимущественно вен). Оксид азота стимулирует фермент, понижающий концентрацию ионов кальция в гладкомышечных клетках, что приводит к снижению количества актомиозиновых комплексов, снижению тонуса мышц. Гладкие мышцы кровеносных сосудов расслабляются, АД понижается.

Мочегонные или диуретические средства нарушают реабсорбцию ионов натрия. Возросшая экскреция данного электролита влечет рост выделения воды, поскольку она транспортируется по осмотическому градиенту. В результате понижается ОЦК и АД.

Нежелательные побочные реакции - гипокалиемия и гипонатриемия, что ведет к риску развития аритмий, синдром отмены.

Классификация диуретиков:

Осмотические диуретики (манит, мочевина)

Ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид)

Петлевые диуретики (фуросемид, этакриновая кислота, торасемид)

Тиазидные диуретики (индапамид, гидрохлортиазид, хлорталидон)

Антагонисты альдостерона (верошпилактон)

Калийсберегающие диуретики (амилорид, триамтерен)