Препараты при гиперхромных анемиях.

Разв-ся при недостатке в орг-ме вит В12 или фолиевой к-ты. Анемия хар-ся большими эритроцитами и цвет показателем больше 1.

Препараты эритропоэтина

Эритропоэтин явл-ся фаткором роста, регулирующ эритропоэз, обр-ся в почках и печени. Препараты рекомбинантные: эпоэтин-a (Эпрекс, эпоген), эпоэтин-b (рекормон). Применяют при анемихя, связан с хронич почеч недост-ю, поражением костного мозга, химиотерапии.

Средстава, угнетающие эритропоэз

Р-р Na₂H³²PO₄ накапливается в костномозг тк и нарушает обр-е эритроцитов, также приводит к ↓ числа тромбоцитов.

Средства, стимулирующие лейкопоэз

Ипсользуются для лечения лейкопении (↓ числа лейкоцитов меньше 4*10³ ) и агранулоцитоза (резкое ↓ числа гранулоцитов и общ числа лейкоцитов). Стимуляторы – факторы роста, регулирующие лейкопоэз: гранулоцитарный (продукцию нейтрофилов), макрофагал (продукция моноцитов, кот в тк превращаются в маркофаги), гранулоцитарно – макрофагал (нейтрофил, эозинофил, базофил, моноциты), интерлейкин-3 (унивесрал колониестимулир фактор роста). Молграмостим (лейкомакс), Сарграмостим (Лейкин) – препарат граунлоцитарно-макрофагал колониестим фактора, стимулирует пролиферацию и дифферинцировку гемопоэтич кл-предшественников, из кот обр-сЯ гранулоциты, моноциты/макрофаги. Прим-ся при лейкопении во время химиотерапии, после трансплантации кост мозга, при инф заб-ях, в т.ч. ВИЧ. Филграстим (Нейпоген) – грунлоцит колонестимул фактор. Регулирует продукцию нейтрофилов. Применяют при химиотерапии. Метилурацил, Пентоксил (пр-е пиримидина) стимулируют лейкопоэз, п+восп активность, ускоряют пр-сы регенрации, способ-в заживлению ран

Средства, угнетающие лейкопоэз

Применяют при злокачествен поражениях – лейкозах и лимфогранулематозе.

Гиполипидемические средства

Переносчиками холестерина, фосфолипидов и триглицеридов в крови являются липопротеиды, которые в зависимости от их физико-химических свойств и физиологической роли разделяют на следующие классы:

а)липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), транспортирующие, как правило, холестерин (эфиры холестерина);

б) липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), переносящие в основном эндогенные триглицериды;

в) липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), переносящие в первую очередь холестерин, а также фосфолипиды.

Разные липопротеиды играют неодинаковую роль в развитии атеросклероза. ЛПОНП транспортируют эндогенные триглицериды и холестерин, ЛПНП передают холестерин стенкам кровеносных сосудов, что может способствовать развитию атеросклероза или углублению уже начавшегося процесса. ЛПВП, напротив, мобилизуют холестерин из тканей, в том числе из стенок сосудов.

В связи с этим действие гиполипидемических средств должно быть направлено не столько на снижение общего содержания холестерина в крови, сколько на редукцию повышенного уровня ЛПНП, ЛПОНП и увеличение уровня ЛПВП.

1. В-ва, связывающие желчные кислоты - секвестранты желчных кислот – Колестирамин (квестран), колестипол (Холетсид)

В киш-ке обр=т не всасывающ комплексы с желчными к-ми→усиление выведения желчных к-т из орг-ма, в ре-те ↑ синтез желчных к-т из эндоген холестерина, истощая его запасы в Кл печени. Применяют при гиперхолестеринемии при ↑ уровне ЛПНП

2. никотиновая к-та и ее производные Ниацин, Эндурацин

↓ мобилизацию свободных ЖК из жировых депо и поступления их в печнь → ↓ биосинтеза ТГ в пчеени, ↓ уровень ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП, ↑ уровень антиатероген ЛПВП

3. статины (ловастатин, симвастин, флувастатин, правастатин, аторвастатин) ингибируют ГМГ -КоА-редуктазу – ключевой фермент синтеза ХС, в рез-те содержание ХС в печени ↓, ↓ ЛПНП плазмы крови.

4. фибраты - производные фиброевой кислоты (Гемфиброзил (регулип, иполипид), фенофибрат (липантил)). ↑ акт-ть липопротеинлипазы сосудистой стенки, ↑ катаболизм ЛПОНП, ЛППП, Что приводит к их ↓. Нельзя комбинировать с статинами.

Как правило, гиполипидемические средства используются в комплексной терапии заболеваний (особенно сердечно-сосудистой системы), сопровождающихся или обусловленных нарушениями липидного обмена.

5. Антиоксиданты Пробукол

Ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции

Эти ЛС обладают общей спазмолитической активностью, вызывают расширение сосудов, улучшают микроциркуляцию, нормализуют реологические свойства крови и проницаемость сосудов (увеличивают резистентность капилляров), ↓отечность тканей и активируют метаболические процессы в стенках кровеносных сосудов. Ангиопротекторы нашли широкое применение при лечении различных ангиопатий - диабетических (в том числе ретинопатий, нефропатий, поражений церебральных и коронарных сосудов, сосудов нижних конечностей и др.), ревматических и ревматоидных (нарушения проницаемости сосудов и др.), атеросклеротических поражений сосудов, заболеваний вен с застойными и воспалительными явлениями (включая варикозные расширения), а также при трофических язвах и других патологических процессах.

Препараты:витамины (рутин, аскорбиновая кислота),глюкокортикоиды и НПВС (особенно), пиридинолкарбамат (Пармидин, АНгинин), этамзилат (Дицинон), кальция добезилат (Доксиум), трибенозид (Гливенол).

Механизм действия ангиопротекторов различен. Определенную роль играют ингибирование гиалуронидазы, торможение биосинтеза простагландинов, антибрадикининовая активность и другие факторы.

Корректоры нарушений мозгового кровообращения

Острые нарушения мозг кровообр возникают вследствие тромбоза, спазма, эмболии *ишемический инсульт), хронические нарушения связаны с возраст изменениями (атеросклероз, АГ). В соответствии с этим, для лечения больных с нарушениями мозгового кровообращения используются препараты, оказывающие положительное влияние на кровоснабжение мозга, микроциркуляцию, обеспечение кислородом, и восстанавливающие метаболические процессы в ткани мозга. Обнаружена высокая чувствительность сосудов мозга к ГАМК и наличие в них одноименных рецепторов. Вышеизложенное явилось основанием для патогенетически обоснованного применения у больных с нарушениями мозгового кровообращения блокаторов кальциевых каналов - нимодипина, циннаризина,, а также производного ГАМК - никотиноил-гамма-аминомасляной кислоты (Пикамилона). Для лечения больных с цереброваскулярными расстройствами используются лекарственные средства, усиливающие кровоснабжение мозга, оказывая спазмолитическое действие (винпоцетин (алк-д барвинка), ницерголин(алк-д спорыньи), ксантинола никотинат (пр-е никотиновой к-ты), пентоксифиллин (пр-е ксантана)). При ишемии мозга применяется производное эрголина с остатком никотиновой кислоты - ницерголин, который обладает альфа-адренолитической активностью и блокирует сосудосуживающие реакции мозговых сосудов на серотонин. В комплексной терапии больных с нарушениями мозгового кровообращения используются препараты, оказывающие положительное влияние на метаболизм ишемизированного мозга с антиоксидантной и противогипоксической активностью (Гинкго Билоба, Инстенон, Вазобрал), а также ноотропы (пирацетам, Фезам).

Гипотензивные средства

Гипотензивные ср-ва – ср-ва, ↓ АД вне зависимости от его исходного уровня.

Антигипертензивные ср-ва – ср-ва, ↓ повышенное АД при артериал гипертензии.

Для лечения применяются ЛП:

1) ср-ва, ↓ влияние симпатической иннервации на ССС (нейротропные ср-ва)

-ЛП центр типа д-я, ↓ тонус сосудодвигат центра (Клонидин(клофелин), гуанфацин (Эстулик), метилдофа (Допегит)

-Ганглиоблокаторы Азаметония бр (Пентамин), Бензогексоний

-Симпатолитики Резерпин, Октадин

-а-АБ Фентоламин (Регитин); Празозин(Минипресс), доксазозин (а1-АБ)

-b-АБ пропранолол (Анаприлин), надолол (Коргард); Атенолол (Тенормин), бисопролол (Конкор), Небивалол (Небилет) (b1-АБ)

- a,b –АБ Лабеталол (Трандат), Карведилол (Дилатренд)

2) ср-ва, ↓ активность ренин-ангиотензиновой сис-мы

-инг-ры АПФ Каптоприл (Капотен), периндоприл (Престариум), эналаприл (Энап)

-инг-ры вазопептидаз Омапатрилат

-блокаторы ангиотензиновых АТ1-рец-ров Лозартан (Козаар), Ирбесартан, валсартан

3) миотропные гипотензивные ср-ва

-блокаторы Са каналов Верапамил, Дилтиазем, Нифедипин, амлодипин

-активаторы К каналов Миноксидил (Лонитен)

-миотропные преапарты с др мех-ми д-я Натрия нитропруссид (Ниприд), Апрессин, Дибазол

4) диуретики