Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Фуросемид (лазикс), гидрохротиазид (Гипотиазид), спиринолактон (альдактон)




 

Блокаторы кальциевых каналов

Ионы кальция в повышенной концентрации (в т.ч. при ишемии, гипоксии и др. патологических состояниях) могут чрезмерно усиливать процессы клеточного метаболизма, увеличивать потребность тканей в кислороде и вызывать различные деструктивные изменения. Трансмембранный перенос ионов кальция осуществляется через специальные каналы, представляющие собой макромолекулярные белки, рассекающие пептидные биослои клеточной мембраны. Называют их кальциевыми, или "медленными", каналами (в отличие от "быстрых" каналов, через которые транспортируются другие ионы). В орг-ме поток Са2+ через мембраны регулируется рядом эндогенных факторов (ацетилхолин, катехоламины, серотонин, гистамин и др.) или потенциалом мембраны.

Спектр фармакологической активности антагонистов кальция включает влияние на сократимость миокарда, активность синусного узла и AV проводимость, тонус сосудов и сосудистое сопротивление, функцию бронхов, органов желудочно-кишечного тракта и мочевыводящих путей. Эти препараты обладают способностью тормозить агрегацию тромбоцитов и модулировать выделение нейромедиаторов из пресинаптических окончаний. Основное применение антагонистов ионов кальция обусловлено их влиянием на сердечно-сосудистую систему. Вызывая расширение сосудов и уменьшая ОПСС, они понижают АД, улучшают коронарный кровоток и редуцируют кислородный запрос миокарда. Эти препараты понижают АД пропорционально дозе, в терапевтических дозах незначительно влияют на нормальное АД, не вызывают ортостатических явлений. Препараты этой группы, влияющие на возбудимость и проводимость сердечной мышцы, находят применение в качестве антиаритмических средств. Достоинством антагонистов кальция является отсутствие неблагоприятного влияния на липидный обмен, электролитный баланс и толерантность к углеводам.

Аткиваторы К каналов

Способст-т открытию АТФ-чувств К каналов в мембнаха гладкомыш Кл артерий→ усиление выхода К и развитие гиперполяризации мембраны ГМК. Гиперполяризация мембраны препятсвует открытию потенциалозависимых Cа каналов, вследствие чего ↓ внутрикл конц-ия Са2+. В рез-те ↓ тонус сосудов и АД.

 

Ингибиторы АПФ

Блокируют переход ангиотензина I в биологически активный ангиотензин II, в рез-те ↓ сосудосужив эф-т, ↓ высвобождение НКА из окончания симпат волокон;↓секреция альдостерона корой надпочечников; ↑ содержание брадикинина. При длительной терапии этими ЛС наблюдается понижение ОПСС, пост- и преднагрузки на миокард, снижение сАД и дАД, уменьшение давления наполнения левого желудочка, уменьшение частоты возникновения желудочковых и реперфузионных аритмий, улучшение регионарного (коронарного, церебрального, почечного, мышечного) кровообращения.
Среди фармакологических эффектов можно отметить влияние на липидный, углеводный и пуриновый обмен.

 

Блокаторы АТ1-рец
Антагонисты рецепторов ангиотензина II, или блокаторы АТ_1-рецепторов - одна из новых групп антигипертензивных средств. Она объединяет лекарственные средства, модулирующие функционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) посредством взаимодействия с ангиотензиновыми рецепторами. В ре-те расширяются сосуды, ↓ выделние альдостерона и снимаются др эфф-ты АГII. Не влияют на уровень брадикина, из-за кот кашель и ангионевротич отек.



Гипертензивные средства

Основные причины гипотензии - ↓ серд выброса и/или ↓ общего перифи сопротивления.

Применяют ср-ва:

-↑ серд выброс и тонус периф сосудов адреномиметики Адреналин г/хл

-↑ преимущесвтенно тонус периф сосудов

Адреномиметики НА г/хл, Мезатон

Ангиотензинамин (Гипертензин)

Их применяют при острой гипотензии.

При хронич гипотензии применяют кофеин, никетамид, эфедрин, общетонизир ср-ва

 

Антиаритмические средства

А/аритм ср-ва – ЛС, применяемые при нарушениях ритма сокращений сердца

Виды артимий:

-экстрасистола

-тахиаритмии

-брадиаритмии

I класс - мембраностабилизирующие средства (хинидиноподобные);

II класс - бета-адреноблокаторы;

III класс - препараты, замедляющие реполяризацию (бета-адреноблокатор соталол, амиодарон);

IV класс - блокаторы "медленных" кальциевых каналов (антагонисты ионов кальция).

В классе мембраностабилизирующих средств выделяют 3 подгруппы:

подгруппа IА - хинидин, новокаинамид, дизопирамид;

подгруппа IВ - местные анестетики (лидокаин, тримекаин, пиромекаин), мексилетин и дифенин;

подгруппа IС - этацизин, пропафенон

ЛП подгруппы IА и IС в основном подавляют транспорт ионов натрия через "быстрые" натриевые каналы клеточной мембраны. Препараты подгруппы IВ увеличивают проницаемость мембран для ионов калия.

В механизме действия всех антиаритмических препаратов ведущую роль играет их действие на клеточные мембраны, транспорт ионов (натрия, калия, кальция), и взаимосвязанные с этим изменения деполяризации мембранного потенциала кардиомиоцитов и других электрофизиологических процессов в миокарде., препараты подгруппы IА и IС в основном подавляют транспорт ионов натрия через "быстрые" натриевые каналы клеточной мембраны. Препараты подгруппы IВ увеличивают проницаемость мембран для ионов калия.

Особым механизмом действия обладает основной представитель препаратов III класса - амиодарон(кордарон). Блокируя калиевые каналы мембран кардиомиоцитов, он увеличивает продолжительность потенциала действия, пролонгирует проведение импульса по всем участкам проводящей системы сердца, урежает синусовый ритм, вызывает удлинение интервала Q-Т и при этом не оказывает существенного влияния на сократительную способность миокарда.

Механизм антиаритмического действия бета-адреноблокаторов связан с устранением аритмогенных симпатических влияний на проводящую систему сердца, торможением гетерогенного автоматизма и скорости распространения возбуждения через AV узел, увеличением рефракторного периода. В определенной мере антиаритмические свойства бета-адреноблокаторов обусловлены влиянием на мембранные калиевые каналы и стабилизацией содержания ионов калия в миокарде.

 

Средства для лечения ИБС. Антиангинальные

ИБС – острая или хрон дисфункция, возникающая вследствие относительного или асболютного уменьшения снабжения миокарда артериал кровью.. Основными формами ИБС явл-ся стенокардия и инфаркт миокрада. Используются ЛП для лечения этих состояний.










Последнее изменение этой страницы: 2018-04-12; просмотров: 281.

stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда...