Порушення жирового обміну.Види порушень.

Причинами розладів жирового обміну можуть бути порушення: 1) переварювання і всмоктування ліпідів в тонкій кишці; 2) транспорту ліпідів кров'ю; 3) депонування ліпідів в жировій тканині; 4) жировій функції печінки (див. разд. 31); 5) проміжного обміну ліпідів в периферичних тканинах; 6) нервовій і гормональній регуляції жирового обміну.

Порушення транспорту жирів.Гіперліпопротеїнемії.

Гиперліпопротєїнемія і гиполіпопротєїнемія — відповідно збільшення і зменшення вмісту ліпопротєїдов в плазмі крові; дісліпопротєїнемія — порушення співвідношення між окремими класами ліпопротєїдов плазми крові; гиперліпацидемія — збільшення вмісту вільних жирних кислот в крові. За походженням гиперліпопротєїнемії бувають первинними (спадковими) і вторинними (придбаними). Класифікація ВІЗ передбачає розділення гиперліпопротєїнемії на типів залежно від того, вміст ліпопротєїдов якого класу збільшений в крові (див. вопр. 21.9). Залежно від механізмів розвитку Гиперліпопротєїнемія може бути продукційною і ретенційною.

Ожиріння:визначення,класифікації,етіологія та патогенез окремих форм ожиріння.

Первинним називають ожиріння, яке є самостійним патологічним процесом. Вторинне ожиріння є ознакою тих або інших захворювань. Найбільш поширеними варіантами вторинного ожиріння є церебральне і гормональне ожиріння. основні причини первинного ожиріння. 1. Надлишковий вжиток їжі, що перевищує енергетичні витрати організму. 2. Гіподинамія — обмеження фізичної активності людини. 3. Генетична схильність. Може виявлятися в особливостях харчової поведінки людини або в особливостях регуляції жирового обміну. Церебральне ожиріння виникає при поразках гіпоталамуса, де зосереджені центри, регулюючі харчову поведінку. Такі поразки виникають при травмах, пухлинах, енцефаліті. Провідним механізмом ожиріння в цьому випадку є поліфагія (підвищення апетиту). Гормональне ожиріння розвивається як одна з ознак ендокринних хвороб. Воно супроводжує розвиток: а) гіпотиреозу; б) аденоми острівців підшлункової залози (гіперінсулінізм); у) синдрому Іценко-Кушинга; г) гіпофункції статевих залоз. Гіперпластичне ожиріння пов'язане з гіперплазією жирових кліток, тобто із збільшенням їх кількості. Для нього характерні початок в ранньому дитячому віці і велика надлишкова вага. У основі гіпертрофічного ожиріння лежить збільшення маси окремих жирових кліток, при цьому їх кількість не міняється. Ожиріння цього типа має більш пізніше почало і не настільки виражено, як у попередньому випадку.

Експериментальне моделювання ожиріння.

I. Експериментальні моделі первинного ожиріння. Отримані чисті лінії мишей і щурів з генетично обумовленим ожирінням, яке є ознакою, що передається від потомства до потомства. II. Експериментальні моделі вторинного церебрального ожиріння: а) руйнування вентромедіальних ядер гіпоталамуса, створюючих "центр насичення"; б) електростимуляція латеральних ядер гіпоталамуса, складових "центр апетиту". III. Експериментальні моделі вторинного гормонального ожиріння: а) виключення функції деяких ендокринних залоз (видалення щитовидної залози, кастрація); б) введення в організм великої кількості деяких гормонів (інсуліну, глюкокортикоїдів). IV. Експериментальні моделі місцевого ожиріння — пересічення симпатичних нервів. При цьому в тканині з порушеною іннервацією збільшується маса жирової клітковини, оскільки припиняється чи-політична дія катехоламінів

95.Порушення білкового обміну.

Порушення білкового обміну виходить з поняття азотистого балансу. В нормі кількість азотистих речовин, які людина одержує з їжею, дорівнює кількості азотистих речовин, яка виводиться з організму. Позитивний азотистий баланс спостерігається коли анаболічні процеси переважають над катаболічними, тобто коли азоту виводиться менше (організм, що росте, під час вагітності, надмірна секреція або після введення гормонів анаболічної дії, при посиленому харчуванні після виснажливих хвороб). Негативний азотистий баланс спостерігається при втраті чи витраті організмом білків (голодування, протеїнурія, опіки, пронос, тиреотоксикоз, гарячка).