Порушення енергетичного обміну. Основний обмін, його зміни при патології.

Нормальний перебіг обміну енергії на молекулярному рівні зумовлює динамічну взаємодію процесів катаболізму і анаболізму.У разі порушення катаболічних процесів передусім страждає регенерація АТФ,а також надходження субстратів,потрібних для біосинтезу(анаболізму). Порушення анаболічних процесів призводить до розладу відтворення функціонально важливих сполук (ферментів,гормонів), потрібних для катаболізму. Щоб визначити поруш. обміну реч., виходять з основного обміну, на який впливають різні фактори: рефлекторні, умовнорефлекторні, гормональні. Особливо чітко це виявл. в умовах патології, коли поруш. нейрогормональна регуляція обміну . Підвищення ОО на 20% є ознакою тиреотоксикозу, а зниження про гіпофункцію щит. залози. Гіпофункція гіпофіза, призводить до зниж. теплопродукції й основного обміну. У разі гіпофункції внутр. стат. органів інтенсивність енерг. процесів і ОО зниж.

37.Голодування: визначення поняття, класифікація. Характеристика порушень основного обміну і обміну речовин у різні періоди повного голодування (з водою). Голодування - це стан, що виникає тоді, коли організм зовсім не одержує харчових реч. або одержує недостатню кількість їх, або не засвоює їх внаслідок хвороби. За походженням: фізіологічне і патологічне. Розрізняють: повне, неповне(кільк. недоїд.),часткове(якісне) голодув. Періоди: 1.посил.витрачання вуглеводів; посил. катаболізму білків і гліконеогенезу; зниж ОО; негативний азотистий баланс. 2.переважне окиснення жирів;активізація обміну в жировій тканині;наростання концентрації кетонових тіл у крові;негазовий ацидоз.(ОО зниж.). 3.посилення розпаду білків життєво важливих органів;затримання води; розлад ферментних систем.

38. Білково-калорійна недостатність, її форми. Патогенез основних клінічних проявів.

Тривале недоїдання з переважною нестачею в складі їжі білків призводить ло білково-енергетичної недостатності. Форми: аліментарного маразму і квашіоркору (“червоний хлопчик”). Клінічні прояви: -аліментарного маразму: зниж.рівень глюкози, холестерину, нейтрального жиру в крові. Гіпопротеїнемія призводить до набряків. Розвив. асцит, анемія, брадикардія, гіпотонія, поруш. секреторна і моторна діяльність травного каналу. Поступово розвив. дистрофія органів і тканин. З боку нерв.с-ми: паркінсонізм, зниж. памяті т.п. Поруш .синтезу гормонів вираж. в різних ендокринопатіях. Виявл. с-ми мікседеми, гіпофізарної кахексії, гіпогонадизму. Зниж.стійкість проти інф. захв. Діти відстають у рості і псих.розвитку, в них розвив. депігментація шкіри, волосся, м’язове виснаж., гепатомегалія, набряки. –квашіоркор-приводом для назви стало поруш.ороговіння та інтенсивне злущування епідермісу.У дітей розвив. жирова інфільтрація печінки.Підшл.залоза піддається гіалінозу й фіброзу,внаслідок чого зниж.утв. травних ферментів,інколи розвив.цукровий діабет.Дистрофічні зміни пошир. на нирки, серце.

39.Гіпоксія: визначення поняття, класифікація. Пристосувально-компенсаторні та патологічні реакції при гіпоксії.

Гіпоксія-типовий пат.процес,який розвивається внаслідок недостатнього забезпечення організму киснем або поруш. Його використ.,через що зниж. енергоутворення.Розрізняють гіпоксію місцеву та загальну,за перебігом-гостру і хронічну,за етіолог. І патоген.-гіпоксичну,дихальну,циркуляторну,гемічну,тканинну, змішану.Компенс.-пристос.р-ї:гіпервентиляція,посилення кровообігу,збільш.кільк.еритроцитів і гемоглобіну, зміни кривої дисоціації оксигемоглобіну,р-я регуляторних систем,с-ма утилізації кмсню,енергоутворення, гіпертрофія,гіперплазія,посилення еритропоезу в кістковому мозку.Патолог.р-ї:зниж.енергоутв.,енерг. голодув. тканин,активація ПОЛ,ушкодження мембран,метаболічні зміни і накопичення продуктів неповного окиснення,ацидоз,поруш. в органах і фізіолог. системах.

40.Характеристика різних видів гіпоксії.

Гіпоксична гіпоксія-виник.внаслідок зниж. парціальн.тиску кмсню у вдихуваному повітрі.Гемічна-внаслідок зменш.кмсневої ємності крові;поділ. на анемічну і гіпоксію,зумовлену інактивацією гемоглобіну. Дихальна-причиною єпоруш. газообміну в легенях і недост. дих.Циркуляторна-виникає через місцеві або загальні поруш. кровообігу,коли потреба тканин у кисні перевищує його доставку з кровю.Тканинна-є наслідком тих факторів,які впливають у клітині на систему утилізації кисню та енергоутв.,виникає на тлі достатнього забезп. тканин киснем.

Реактивність.Визначення,види.

Реактивність-здатність організма і його структур відповідати змінами життєдіяльності на дію факторів зовнішнього середовища.Реактивність буває:1)Видова,групова,індивідуальна.Видова реактивність є у всіх особин даного виду,групова-в визначеної групи,індивідуальна-у певного індивіда;2)Неспецифічна і специфічна.неспецефічна(первина,проста)реактивність проявляється при дії різних факторів на організм.В її основі-генетично запрограмовані стандартні варіанти відповіді(захисно-компенсаторні реакції при дії високої і низької температури,при кисневому голодуманні,фагоцитозі)Специфічна-імунологічна реактивність;3)Фізіологічна і патологічна.Фізіологічна охоплює реації здорового організма.Патологічною називають якісно змінену реактивність при дії патогенних факторів на організм(алергія)

Резистентність.Види.

Резистентність-це стійкість організма до дії патогенних факторів.вона буває пасивна і активна.Пасивна-це не чутливість до дії патогенного фактора.Вона виникає тоді коли взаємодія організма з патогенним фактором неможлива або (затруднена).може бути обусловлена наступними механізмами:а)існування перешкод для взаємодії пат.фактора з структурами організму(біологічні бар’єри;б)Відсутність або пошкодження структур організма здатних взаємодіяти з патогенним фактором(відсітність рецепторів);в)знищення пат.фактора механізмами не пов’язані з реакцією організма на дію цього факота(знищення холерного вібріона шлунковим соком);г)уповільнення реалізації пат.механізмів,що запускають взаємодію організма з пат.фактором(зб пасивної резистентності при гіпотермії)активна-це стійкість,яка забезпечується комплексом захисно-компенсаторних реакцій,направлених на знищення пат.фактора і наслідків його дії.активна резистентність є енергозалежною,її основу містять механізми реактивності(фагоцитоз,синтез антитіл,реакції клітинного імунітета)