Причини та механізми розвитку гіпоглікемічних станів. Можливі наслідки гіпоглікемії.

Механізми,що можуть лежати в основі розвитку гіпоглікемії : 1. Зменшення вступу глюкози в кров. Це буває при голодуванні, порушеннях травлення (недостатність амілолітичних ферментів, розлади всмоктування), при спадкових і придбаних порушеннях глікогенолізу і глюконеогенезу в печінці. 2. Посилене використання глюкози на енергетичні потреби організму (наприклад, важка фізична робота). 3. Втрата глюкози (глюкозурія) або використання її не за призначенням (злоякісні пухлини). Клінічні ознаки гіпоглікемії пов'язані з двома групами порушень в організмі. I. Порушення постачання глюкозою головного мозку. Залежно від міри гіпоглікемії розвиваються такі симптоми, як головний біль, неможливість зосередитися, стомлюваність, неадекватна поведінка, галюцинації, судоми, гіпоглікемічна кома. II. Активація симпатоадреналової системи. Цим обумовлено серцебиття, посилене потовиділення, тремтіння, відчуття голоду. Гіпоглікемічна кома є найважчим наслідком гіпоглікемії і, якщо вчасно не надати допомогу (введення глюкози), приводить до смерті. Вона характеризується втратою свідомості, випаданням рефлексів, порушеннями життєво важливих функцій.

72. Визначення поняття та класифікація цукрового діабету (ВООЗ).
Цукровий діабет – стан хронічної гіперглікемії, зумовлений дефіцитом інсуліну або надлишком факторів, які протидіють його активності.
Класифікація. За етіологією (ВООЗ, 1999 р.) цукровий діабет поділяють на:
І. Цукровий діабет типу І (деструкція ss-ендокриноцитів, що зазвичай призводить до абсолютної інсулінової недостатності): 1) автоімунний; 2) ідіопатичний.
ІІ. Цукровий діабет типу ІІ (від переважання резистентності до інсуліну з відносною інсуліновою недостатністю до переважання секреторного дефекту з інсуліновою резистентністю або без неї).
ІІІ. Інші специфічні типи діабету: 1) генетичні дефекти ss-клітинної функції; 2) генетичні дефекти дії інсуліну; 3) хвороби екзокринної частини підшлункової залози; 4) ендокринопатії; 5) діабет, індукований лікарськими засобами або хімічними речовинами; 6) інфекції.
ІV. Гестаційний цукровий діабет.

Експериментальне моделювання цукрового діабету.

1. Панкреатичний цукровий діабет — видалення у собак 9/10 підшлункової залози (Мерінг і Мінковський, 1889). 2. Алоксановий цукровий діабет — однократне введення твариною аллоксана — речовини, вибірково ушкоджувальної р-клітки острівців підшлункової залози. 3. Стрептозотоциновий цукровий діабет — введення твариною антибіотика — стрептозотоцина, вибірково ушкоджувального р-клет-ки острівців. 4. Дітізоновий цукровий діабет — введення твариною дітізо-на — речовини, що зв'язує цинк і що таким чином порушує депонування і секрецію інсуліну. 5. Імунний цукровий діабет — введення твариною антитіл проти інсуліну. 6. Метагипофізарний цукровий діабет — тривале введення твариною гормонів аденогіпофіза — соматотропного гормону, АКТГ. 7. Метастероїдний цукровий діабет — тривале введення твариною глюкокортикоїдів. 8. Генетичні моделі цукрового діабету — виведення чистих ліній мишей і інших тварин із спадково обумовленою формою хвороби.

Основні прояви цукрового діабету, їх патогенез. Механізм гіперглікемії при цукровому діабеті.

Виявами діабету є порушення обміну речовин, особливо вуглеводного, кетоацидоз, прогресуюче ураження периферичних нервів, капілярів нирок, сітківки, атеросклероз. Характерні симптоми: поліурія – викликана підвищенням осмотичного тиску сечі за- рахунок розчиненої у ній глюкози; полідипсія – зумовлена значними втратами- води з сечею та підвищенням осмотичного тиску крові; поліфагія – внаслідок- нездатності клітин захоплювати та перетравлювати глюкозу за відсутності інсуліну; схуднення – спричинене підвищеним катаболізмом білків та жирів у- зв’язку із виключенням глюкози з енергетичного обміну клітин; порушення- зору.
Гіперглікемія є наслідком збільшеного утворення глюкози (глікогеноліз, гліконеогенез) та зменшеного її споживання тканинами через порушене транспортування вуглеводів у клітині (зменшена кількість ГЛЮТ-4), а також зниження швидкості гексокіназної реакції. Це призводить до сповільненого утворення глюкозо-6-фосфату, а потім і використання цього метаболіту обміну глюкози на всіх шляхах перетворення його в клітині – синтез глікогену, пентозофосфатний цикл і гліколіз. У печінці дефіцит Г-6-Ф компенсується утворенням його в процесі гліконеогенезу. Підвищення активності фосфорилази і глюкозо-6-фосфатази в печінці спричинює посилене утворення глюкози і знижене – глікогену. Активізація гліконеогенезу пояснюється відносним переважанням глікокортикоїдів, що індукують синтез потрібних для цього ферментів.

Діабет І-го типу (тип інсулінової недостатності, її походження, особливості перебігу, типові прояви, ускладнення, принципи лікування).

Цукровий діабет I типа — інсулінозалежний. Він характеризується абсолютною інсуліновою недостатністю, яка виникає в результаті загибелі (3-кліток панкреатичних острівців. Розвивається у особин молодого віку, звичайно до 30 років. Тому його ще називають ювенільним, або юнацьким. Супроводиться кетозом — накопиченням кетонових тіл. Необхідне лікування інсуліном. Цукровий діабет I типа є захворюванням з генетичною схильністю, у виникненні якого важлива роль належить чинникам зовнішнього середовища Ауто антитіла Спадкова схильність до діабету I типа обумовлена антігенассоциірованним характером цього захворювання. Так, доведений зв'язок між виникненням цукрового діабету I типа і наявністю певних hla-генів (В8, Bwl5, Dw3, Dw4) в головному комплексі гістосумісності (МНС). Це наводить на думку про значення аутоіммунних механізмів в розвитку цієї хвороби. Серед чинників зовнішнього середовища, здатних ушкоджувати р -клетки панкреатичних острівців, велике значення мають (З-цитотропниє віруси (віруси Коксаки, епідемічного паротиту, кору) і хімічні агенти р-цито-тропів (наприклад, аллоксан, стрептозотоцин). Генетична схильність, пов'язана з генами МНС, виявляється, з одного боку, утворенням аутоантитіл, здатних вибірково ушкоджувати р-клітки острівців підшлункової залози, з іншою, — зменшенням резистентності кліток до дії екзогенних ушкоджувальних чинників (р-цитотропних вірусів і хімічних агентів). Все це разом приводить до пошкодження інсулярного апарату і загибелі (3-кліток Утворення інсуліну припиняється. Основний метод лікування – підшкірні ін’єкції інсуліну. Також надається значення дієті та фізичним вправам.
Можливі ускладнення: кетоацидоз, діабетична кома, що може закінчитися смертю