Алергічні реакції 3 типу за Кумбсом та Джелом. Характеристика стадій, основні клінічні форми. Патогенна дія імунних комплексів.

⇐ ПредыдущаяСтр 8 из 14Следующая ⇒

Антиген і антитіло знаходяться у вільному стані.Їх взаємодія знаходиться в крові і тканиній речовині.Імунокомплексні механізми мають значення в патогенезі наступних груп захворювань:1)Захворюванні обумовлені екзогенними антигенами(сироваткова хвороба,деякі форми алергії на ліки,алергічний альвеолі),2)ауто алергічні хвороби(системна червона вовчанка,ревматоїдний артрит,вузликовий пери артеріїт,тиреоїдит Хашимото),3)Інфекційні захворювання(гепатит В,стрептококова інфекція).Антигени,що викликають розвиток імунокомплексних реакцій повині бути розчиними.Антитіла-Ig G.M.Пат.властивості циркулюючих імуних комплексів:а)Структурні і функціональні властивості комплексів «антиген-антитіло»,а саме розміри комплексів і структура їх сітки.,б)тривалість циркуляції імуних комплексів в організмі,в)місцем утворення комплексів.Патохімічна стадія:1)активація біохімічних систем плазми крові:а)системи комплемента,б)калікреїн-кінінової системи,в)системи згортання крові.активація двух останіх пов'язана з пошкодженням імуними комплексами судиної стінки,що призводить до активації фактора Хагемана.2)вивільнення активованими макрофагами:а)лізосомальних ферментів,б)основних катіонових білків,в)вільних радикалів і пероксидів.Патофізіологічна стадія:1)Місцеві зміни.Імуні комплекси відкладуються на поверхні ендотелія,на базальних мембранах судин,в тканинах.В результаті активації комплемента і дії продуктів ,які декретують макрофаги виникає пошкодження клітин і розвивається запалення(глумеролонефрит,альвеолі,васкуліт)Крім того утворення мікро циркуляції і розвиток некротичних змін в тканинах.2)Загальні прояви.Активація біохімічних систем крові може бути причиною ДВС-синдрома.Крім того прикріплення імуних комплексів через Fc-рецептори до поверхні формених елементів крові,викликає поглинання і руйнування їх макровагами.Як результат цитопенія.

58. Алергічні реакції 3 типу за Кумбсом та Джелом. Сироваткова хвороба.
Тип III — реакції типу феномену Артюса або імунних комплексів. Ні антиген, ні антитіло при цьому не є компонентами клітин, і утворення комплексу антиген—антитіло відбувається в крові і міжклітинній рідині. В даний час налічується більше 30 препаратів, які можуть викликати сироваткову хворобу, цей синдром схожий з істинною сироватковою хворобою, що викликається гетеролітичною або гомологічною сироваткою, виділяють легку, важку і анафілактичну форми сироваткової хвороби. Розвитку гострої реакції передує інкубаційний період 7-10 діб від моменту введення лікарського препарату. Продромальний період характеризується гіперемією, гиперестезією шкіри, висипаннями в місцях введення лікарських препаратів.
Гострий період. Характеризується підвищенням температури до 39-40, поліартралгією, висипом, що сильно зудить. Висип може носити ерітематозний, папулезний, папуловезикульозний, геммарогічний характер, з'являється поліартрит, набряк Квінке, нерідко діагностується міокардит, поліневрит, дифузний гломерулонефрит, гепатит. Гострий період продовжується 5-7 діб, при важкому перебігу до 2-3 тижнів.

59. Алергічні реакції 4 типу за Кумбсом та Джелом. Характеристика стадій, клінічні прояви.
Тип IV — реакції сповільненої гіперчутливості (ГЗТ). Головна особливість реакцій сповільненого типу полягає в тому, що з антигеном взаємодіють Т-лімфоцити. Реакція сповільненої гіперчутливості не менш специфічна по відношенню до антигена, чим реакція з імуноглобулінами, завдяки наявності у Т-лімфоцитів рецепторів, здатних специфічно взаємодіяти з антигеном. Цими рецепторами є, ймовірно, IgM, укорочені і вбудовані в мембрану Т-лімфоцита, і антигени гістосумісності. Проте в тканині, де відбувається ця реакція, серед безлічі клітин, руйнуючих антиген і тканину, виявляється лише декілька відсотків Т-лімфоцитів, здатних специфічно реагувати з антигеном. Даний факт став зрозумілий після відкриття лімфокінів — особливих речовин, що виділяються Т-лімфоцитами. Завдяки ним імунні Т-лімфоцити навіть в невеликій кількості стають організаторами руйнування антигену іншими лейкоцитами крові.

Аутоімунні реакції/хвороби: причини та механізми розвитку.

Аутоаллергічні (аутоіммунні) захворювання розвиваються в результаті вироблення антитіл, які можуть взаємодіяти з антигенами власного організму. Це може відбуватися при демаскуванні антигенів, при знятті толерантності і при соматичних мутаціях.
Демаскування антигенів спостерігається у високодифференційованних органах при порушенні гістогематичних бар'єрів.
Зняття імунної толерантності до нормальних компонентів тканин можливе, наприклад до гаптену свого організму, при заміні носія гаптену.
Соматичні мутації в різних органах можуть призвести до появи клітин, що володіють антигенними властивостями по відношенню до свого організму.
Мутація імуноцитів може стати причиною аутоіммунних захворювань у зв'язку з тим, що призводить до появи "заборонених" клонів, що сприймають нормальні компоненти організму як антигени. Встановлено існування ще двох механізмів аутоіммунних захворювань:
а) недостатність антіїдіотипічних антитіл;
б) зрив розпізнавання "свого" за допомогою рецепторів, в якості яких Т-лімфоцити використовують антигени головного комплексу гістосумісності МНС.
Аутоіммунна патологія частіше спостерігається у жінок. Це пов'язано, як вважають, з розміщенням генів, що відповідають за формування імунокомпетентної тканини, в Х-хромосомі. Оскільки у жінок дві Х-хромосоми, то і мутації цих генів можуть зустрічатися частіше, ніж у чоловіків.

⇐ Предыдущая 3 4 5 6 789 10 11 12 Следующая ⇒

Последнее изменение этой страницы: 2018-05-31; просмотров: 253.

stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда...