Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Визначення поняття “пухлина” Загальні закономірності пухлинного росту. Ліміт Хейфліка.




Пухлина — це типовий патологічний процес, що є нерегульованим безмежним розростанням тканини, не пов'язаним із загальною структурою ураженого органу і його функціями. Пухлина утворюється в організмі в результаті перетворення нормальних клітин на пухлинні, в таких клітинах відсутнє або недостатньо ефективне пригнічення клітинного поділу, що обумовлює неспинне розмноження пухлинних клітин, або в них починається стимуляція ділення, що самопідтримується (аутокринний механізм). Пухлина росте "сама з себе", тобто збільшується в результаті розмноження навіть однієї єдиної малігнізованної клітини. Ріст пухлини може бути експансивним і інфільтративним. При експансивному рості оточуюча здорова тканина у міру зростання пухлини розсовується, при інфільтративному — пухлинні клітини проростають між нормальними клітинами і через судинну стінку. Потрапляючи в лімфу або кров, вони переносяться в інші органи і можуть утворювати нові вогнища пухлинного росту (метастази). Експансивний ріст характерний для доброякісних пухлин, а інфільтрірующий з утворенням метастазів — для злоякісних пухлин. Пухлинна тканина відрізняється безмежним ростом. Цей процес закінчується лише із смертю організму. У культурі тканини ріст підтримується нескінченно довго на відміну від нормальної тканини, у зв'язку з тим, що відсутній "ліміт Хейфліка". Здатність пухлинних клітин безмежно розмножуватися передається спадково як домінантна ознака соматичної спадковості і виявляється не лише в організмі, але і в культурі пухлинної тканини, а також при трансплантації пухлини.

Анаплазія: прояви біохімічної анаплазії.

В процесі канцерогенезу і прогресії клітини втрачають своє диференціювання, повертаючись як би до ембріонального стану. Це явище називається анаплазією. Ознаки анаплазії є в біохімічних процесах пухлинних клітин, в їх фізико-хімічному стані, в будові і функції. В основі біохімічних особливостей пухлинної тканини лежать зміни генетичної регуляції клітини. В результаті репресії одних генів припиняється синтез зв'язаних з ними ферментів, структурних білків та ін., дерепресія інших веде до того, що в клітині з'являються нові типи білків, ізоферментів. Як правило, репресується вироблення ферментів і білків, що дозволяють клітині виконувати спеціалізовану функцію, і активуються шляхом дерепресії ферменти, які забезпечують клітинний поділ.
Найважливішою біохімічною особливістю пухлинної клітини є активізація синтезу нуклеїнових кислот. У пухлинних клітинах в порівнянні з нормальними міняється набір ДНК-полімераз. Серед трьох видів ДНК-полімераз в пухлинах зменшується кількість ДНК-полімерази 3, і збільшується кількість ДНК-полімерази 2. У пухлинних клітинах якісно і кількісно міняється синтез білків. До білків, синтез яких в пухлинних клітинах різко збільшується, відносяться протеїни мітотичного апарату, у тому числі крупномолекулярний білок веретена. Знижується здібність пухлинних клітин до переамінування та дезамінування амінокислот, інколи не утворюються деякі ферменти, що беруть участь в обміні амінокислот. Методом ізотопних індикаторів було встановлено, що коли тканини "голодуючого" господаря втрачають амінокислоти, пухлина "привласнює" їх собі. Це дозволило охарактеризувати пухлину як "пастку азоту". Із-за втрати ферментів може втрачатися здібність до синтезу ряду незамінних амінокислот, наприклад L-аспарагіну. У пухлинах відбувається аеробний гліколіз, тобто розпад вуглеводів до пірувату і перетворення його в молочну кислоту у присутності кисню. Пухлина інтенсивно захоплює глюкозу з крові. Цю здатність пухлини пов'язують із зміною активності трансфераз гексоз: знижується активність регульованої глюкокінази і різко активується гексокіназа, менш чутлива до гормональної регуляції.
У пухлинах також змінюється окиснення. В основному є тенденція до зниження дихання пропорційно міри дедиференційовки клітин.

 

63.Характеристика експансивного та інфільтративного (інвазійного) росту пухлин.
Ріст пухлини може бути експансивним і інфільтративним. При експансивному рості оточуюча здорова тканина у міру зростання пухлини розсовується, при інфільтративному — пухлинні клітини проростають між нормальними клітинами і через судинну стінку. Потрапляючи в лімфу або кров, вони переносяться в інші органи і можуть утворювати нові вогнища пухлинного росту (метастази). Експансивний ріст характерний для доброякісних пухлин, а інфільтрірующий з утворенням метастазів — для злоякісних пухлин.


64.Метастазування, його механізми.

Метастазування складається з наступних етапів:
1. Початковий етап — припинення утворення міжклітинних контактів, зміна рецепторів мембрани і придбання рухливості із-за зміни білків цитоскелета, їх фосфорилування протпеїнкиназами. Відбуваються зміни регуляції генів, що кодують білки цитоскелета і рецептори мембран.
2. У клітинах, що трансформуються, відбувається синтез активатора плазміногена. У пухлинних клітинах утворюються коллагенази. Пухлинні клітини, що не володіють плазміногеном, виробляють чинник, що залучає моноцити, ферменти яких розріджують матрикс і створюють можливість пухлинним клітинам метастазувати.
3. Катепсини є як вбудовані в мембрани пухлинних клітин, так і у вільному стані в міжклітинній рідині пухлинної тканини.
4. Пухлинні клітини володіють набором чинників, що активують функції сполучно-тканинних клітин по синтезу колагену, глікопротеїнів і інших компонентів основної речовини.
5. Пухлинні клітини виділяють ангіогенін і інші чинники росту судин, що забезпечує кровопостачання пухлинної тканини.
6. У мембранах пухлинних клітин радикали нейрамінової кислоти, глікопротеїдів α-Д-глюкопиранозида і N-ацетил-Д-галактозаміну залишаються відкритими. Білок конканавалін А, а також лектіни, завдяки наявності відкритих радикалів, аглютинують пухлинні клітки.

 

65.Етіологія пухлин. Класифікація та характеристика основних груп хімічних канцерогенів.
Причинами розвитку пухлини є різні чинники, здатні викликати перетворення нормальної клітини на пухлинну. Вони називаються канцерогенними або бластомогенними. Хімічні, фізичні і біологічні чинники, різні за своєю природою і способом дії на організм, але однакові по здібності до порушення регуляції клітинного поділу, складають одну етіологічну групу. Хімічні канцерогени: Поліциклічні ароматичні вуглеводні - обумовлюють в основному місцеву канцерогенну дію: при введенні під шкіру вони викликають саркому, при нанесенні на шкіру — рак.
Канцерогенні аміноазоз'єднання і аміни - володіють вираженою органотропністю.
Нітрозаміни - органотропність, яка може змінюватися унаслідок відносно невеликих перебудов в молекулі.










Последнее изменение этой страницы: 2018-05-31; просмотров: 341.

stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда...