Ацидоз: визначення поняття, класифікація, причини розвитку, компенсовані та декомпенсовані ацидози.

Ацидоз – патологічний стан, для якого характерним є зниження рН або тенденція до зниження рН унаслідок зменшення співвідношення між метаболічним і респіраторним компонентом гідрогенкарбонатного буфера. Класифікація: компенсований/ декомпенсований; газовий/негазовий (метаболічний, видільний, екзогенний). Причини розвитку: - газовий – порушення виведення легенями СО2 легенями (збільшення рСО2 в артеріальній крові понад 40 мм.рт.ст.); - метаболічний – надмірне утворення лактату під час гіпоксії чи ЦД, накопичення кетонових тіл при голодуванні та діабеті; - видільний – виникає через порушення виведення аніонів нелетких кислот у разі значного зменшення клубочкової фільтрації в нирках, або порушення функцій ниркових канальців; - екзогенний – виникає після введення в організм кислот або солей сильних кислот з катіонами, що метаболізуються. Компенсований – рН лишається в межах норми (7,4); декомпенсований – зниження рН (<7,35), недостатність механізмів компенсації.

81. Алкалоз: визначення поняття, класифікація, причини розвитку, компенсовані та декомпенсовані алкалози.

– патологічний стан, для якого характерним є підвищення рН або тенденція до підвищення рН унаслідок збільшення співвідношення між метаболічним і респіраторним компонентом гідрогенкарбонатного буфера. Класифікація: компенсований/ декомпенсований; газовий/негазовий (видільний, екзогенний). Причини розвитку: - газовий – гіпервентиляція легень (зниження рСО2 в артеріальній крові менше 40 мм.рт.ст); - видільний – виникає внаслідок підвищення в нирках реабсорбції іонів натрію без супутніх іонів хлору під час гіперальдостеронізму та в разі тривалого введення мінерало- або глікокортикоїдів , або у разі порушення реабсорбції іонів хлору після введення хлорних діуретинів, або під час блювання, коли організм втрачає Cl-; - екзогенний – виникає після введення в організм лугів або солей з органічними аніонами, що метаболізуються. Компенсований – рН лишається в межах норми (7,4); декомпенсований – підвищення рН (>7,44), недостатність механізмів компенсації.

82. Порушення водно-електролітного обміну. Форми гіпогідрії, гіпергідрії, їх етіологія, патогенез, наслідки.

Гіпогідрія – (негативний водний баланс) – виникає за умов посиленого виділення води з організму чи недостатнього її надходження: - ізоосмолярна – характеризується зменшенням об’єму естрацелюлярної рідини без зміни її осмолярності (еквівалентна втрата води та електролітів) – кровотеча, холерний пронос, втрата плазми; - гіпоосмолярна – (переважне виведення солей) - за рахунок втрати секретів шлунка і кишок, а також при недостатності надниркових залоз – відбувається рух рідини у клітини з позаклітинного середовища; - гіперосмолярна - (перевищення втрат води над втратами електролітів) – гіпервентиляція, гарячка, посилені втрати слини і поту, зменшене вживання води – відбувається рух води з клітин до міжклітинного середовища. Гіпергідрія - (позитивний водний баланс) – виникає за надмірного введення води в організм; порушення видільної функції, обміну води між кров’ю та тканинами, регуляції водно-мінерального обміну: - ізоосмолярна: - виникає у разі надмірного затримання води та NaCl унаслідок недостатності серці або нирок, після введення надмірної кількості ізотонічних розчинів, надмірна рідина переходить у позаклітинне середовище – виникають набряки; - гіпоосмолярна – надмірне введення рідини, відбувається рух води у клітини унаслідок зниження концентрації іонів натрію у плазмі; - гіперосмолярна – після вживання солоної їжі чи води, підвищується осмотичний тиск в екстра целюлярному просторі, відбувається рух води з клітин у міжклітинний простір.

83.Набряки. Визначення поняття. Класифікація набряків за етіологією та патогенезом.

Набряк – надмірне накопичення рідини у міжклітинному середовищі внаслідок порушення обміну води між кров’ю і тканинами – типовий патологічний процес. За етіологією: - набряк унаслідок ураження серця (застійний); - унаслідок ураження нирок; - унаслідок ураження печінки; - кахексичний (голодний); - запальний і токсичний; - нейрогенний; - алергічний. За патогенезом: -

84. Патогенез набряків.

Фактори патогенезу набряків: - позитивний водний баланс (гіпергідрія – порушення функції нирок, вживання великої кількості осмотично активних речовин); - підвищення фільтраційного тиску (збільшення венозного тиску, розширення артеріол, звуження венул); - зниження градієнта осмотичного тиску між кров’ю і міжклітинною рідиною (гіпопротеїнемія, накопичення осмотично активних речовин); - підвищення проникності капілярів (вплив гуморальних факторів, порушення трофіки стінки); - порушення лімфовідтоку; - розлад нервової та гуморальної регуляції водно-мінерального обміну.

85.Теорії набряків (Старлінга, Відаля, Фішера).

Теорія Старлінга: вважав, що перехід рідкої частини крові в міжтканинний простір і назад зумовлений тим, що в артеріальній ділянці капіляра ЕГТ (ефективний гідростатичний тиск) вищий, ніж ЕОВС (ефективна онкотична всмоктувальна сила), а у венозній ділянці – навпаки. Тому розвиток набряку може бути зумовлений підвищенням гідростатичного тиску крові або зниженням її онкотичного тиску. Теорія Відаля: роль осмотичного фактору у розвитку набряків виражається в тому, що надлишок NaCl, що потрапляє до організму, затримується в тканинах й сприяє переходу рідини у міжклітинне середовище. Проте в патогенезі набряку значно більше значення має активна затримка солі. Активна затримка натрію являється результатом того, що при набряку спрацьовують механізми, що регулюють водно-сольовий обмін в нормі, але тепер їх активація носить змінений характер і вони можуть лише погіршити процес. Теорія Фішера: відому роль грає також й онкотичний тиск інтерстиціальної рідини (біля 10 мм.рт.ст.), що притягує воду, й механічний тиск навколишніх тканин (6-10 мм.рт.ст.), що збільшується по мірі наростання набряку й перешкоджає подальшому його розвитку. Гідрофільність тканинних колоїдів залежить від концентрації іонів Н+. Так, при зміщеннях рН в кислу сторону відбувається набухання паренхіматозних елементів й дегідратація сполучної тканини; при зміщенні рН в лужну сторону гід ратується сполучна тканина.

86.Патогенез серцевих набряків

(застійний набряк) – спричинюється здебільшого венозним застоєм і підвищенням венозного тиску, що супроводжується посиленням фільтрації плазми крові в капілярах. Гіпоксія, що розвивається, призводить до порушення трофіки і проникності стінки судин. Велике значення має також рефлекторно-ренін-адреналовий механізм затримання води: венозний застій – зменшення ниркового кровотоку – збільшення вироблення реніну – стимуляція секреції альдостерону, вторинний альдостеронізм – підвищення реабсорбції натрію та затримання води – гіпернатріємія – подразнення осморецепторів – посилення вироблення вазопресину – збільшення реабсорбції води.

87.Патогенез печінкових набряків

У розвитку печінкових набряків важливу роль відіграє гіпопротеїнемія,зумовлена порушенням синтезу білків у печінці.Певне значення має підвищення продукції або порушеня інактивації альдостерону.В розвитку асциту при цирозі печінки вирішальну роль відіграє утруднення кровообігу в печінці і підвищення гідростатичного тиску в системі ворітної вени.

88..Патогенез ниркових набряків.

Зменшення клубочкової фільтрації,що призводить до затримання води в орг-мі;Підвищується реабсорбція натрію в канальцях нефронів;Підвищення проникності стінок капілярів.Фактор гіпопротеїнемії (внаслідок протеїнурії),що поєднується із гіпер-волемією,що стимулює вироблення альдостерону.

89.Патогенез запальних набряків.

Порушення мікроциркуляції в осередку ураження і підвищення проникності стінки капілярів.У розвитку цих порушень відіграють роль звільнені вазо активні речовини-посередники:біогенні аміни(гістамін,серотонін),кініни(брадикінін), аденозин-фосфорні кислоти,похідні арахідонової кислоти(простагладини,лейкотрієни).
90. Патогенез алергічних набряків.