Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Ные) и злокачественные (недифференцированные). Кроме того, выделена группа опухолей с местно-деструирующим ростом (пограничные опухоли).




• Название доброкачественных опухолей обычно имеет окончание «ома» (липома, глиома, ангиома).

• Злокачественные мезенхимальные опухоли называются саркомами.

• Злокачественные эпителиальные опухоли называются карциномами, или раком (нужно иметь в виду, что в зарубежной литературе под названием «рак — cancer» объединияются вообще все злокачественные опухоли).

• Опухоли, возникающие из зародышевых клеток и представленные тканевыми компонентами различных зародышевых листков, называются тератомами.

• Опухоли, возникающие из тканей плода или их произ­водных, называются бластемами.

• Существуют многочисленные исключения из этих пра­вил. Например, лимфома и семинома — злокачествен­ные опухоли; многие опухоли названы именами авто­ров, их описавших: саркома Капоши (ангиосаркома), опухоль Вильмса (нефробластома), болезнь Ходжкина (одна из злокачественных лимфом) и др.

а. Доброкачественные опухоли.

Растут преимущественно экспансивно в виде узла, ок­руженного соединительнотканной капсулой. Характеризуются медленным ростом.

Обладают признаками тканевого атипизма. Клеточный атипизм, как правило, отсутствует: клетки зрелые, очень похожи на клетки нормальной ткани: Не метастазируют. Не рецидивируют.

Вторичные изменения возникают редко, обычно в боль­ших опухолях и чаще представлены петрификацией, ослизнением.

• Клинические проявления по отношению к общему числу опухолей возникают относительно редко, чаще на поздних стадиях.

1) Местные проявления доброкачественных опухолей.

• Сдавление прилежащих тканей (например, менингио-ма сдавливает ткань мозга).

• Обструкция (например, обструкция бронха аденомой с развитием ателектаза, обструкция IV желудочка мозга эпендимомой с последующей гидроцефалией и пр.).

Общий курс

• Изъязвление и кровотечение из опухоли (например, из аденомы толстой кишки).

• Перекрут ножки опухоли (например, субсерозной миомы матки) с развитием некроза.

• Разрыв кистозных опухолей (например, цистаденомы яичника).

• Малигнизация (озлокачествление) опухоли (напри­мер, аденомы желудка или толстой кишки).

2) Общие проявления доброкачественных опухолей связа­ны с продукцией гормонов опухолями эндокринных органов и APUD-системы и развитием соответствующих эндокринных синдромов (например, акромегалия при соматотропной аде­номе гипофиза).

Исход, как правило, благоприятный.

6. Злокачественные опухоли.

Обладают преимущественно инфильтрирующим рос­том.

• Растут быстро.

• Имеют признаки как тканевого, так и клеточного ати-пизма.

• Степень дифференцировки клеток может быть различ­ной (высокой, умеренной и низкой), но клетки не до­стигают полной зрелости.

• Метастазируют.

• Рецидивируют (появление опухоли на прежнем месте после хирургического удаления, лучевого или какого-либо другого лечения); источником опухоли являются оставшиеся опухолевые клетки либо расположенные вблизи лимфатические узлы с метастазами.

• Обычно выражены вторичные опухолевые изменения: некроз, кровоизлияния.

• Клинические проявления, как правило, возникают рано и связаны:

1) с местным действием первичной опухоли или мета­стазов (сдавление, деструкция окружающих тканей и органов с развитием их недостаточности, распа­дом, изъязвлением, сопровождающимся кровотече­нием, воспалением, обструкцией и пр.);

2) с общим действием опухоли на организм; возника­ют:

•кахексия (механизм развития сложен, одним из медиаторов кахексии является ФНО-альфа, выделяемый макрофагами и усиливающий катаболизм жировой ткани);

•паранеопластический синдром:

а) эндокринопатии — связаны с продукцией опу­холью того или иного гормона, часто эктопи­ческого, т.е. не свойственного данной ткани (например, развитие синдрома Иценко —Ку-шинга при мелкоклеточном раке легкого, про­дуцирующем АКТГ);

б) неврологические проявления (не связанные с метастазами): церебральные изменения с раз­витием деменции, периферические невропатии и пр.;

в) кожные проявления: acanthosis nigricans (чаще при карциномах - гиперпигментация подмы­шечных впадин, шеи, анальной области, паха; дерматомиозит и др.

г) гематологические проявления: 1)повышение свертываемости

крови (г ипер коагуляция): • флеботромбоз (часто мигрирующий феномен Труссо), чаще связан с карцино­мой поджелудочной железы; • небактериальный тромбоэндокардит; 0 ДВС-синдром (чаще при раке предста­тельной железы, легкого, желудка, под­желудочной железы); могут развиваться подострые и хронические формы; 2) прочие проявления: • анемия;

0 тромбоцитопения;

• полицитемия (при почечноклеточном ра­ке);

в. Опухоли с местно-деструирующим ростом (пограничные) занимают промежуточное положение между Доброкачественными и злокачественными: они имеют призна­ки инфильтрирующего роста, но не метастазируют.

П. В зависимости от гистогенеза. Классификация ВОЗ предусматривает выделение 7 групп опухолей.

1. Эпителиальные опухоли без специфической локализа­ции (органонеспецифические).

2. Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпители­альных покровов (органоспецифические).

Мезенхимальные опухоли.

Опухоли меланинобразующей ткани.

Опухоли нервной системы и оболочек мозга.

Опухоли системы крови.

Тератомы.

• На основе мезенхимальных опухолей создана группа мягкотканных опухолей (см. тему 10 «Мезенхималь-ные опухоли»).

• Разделение эпителиальных опухолей, согласно класси­фикации, на органоспецифические и органонеспецифи-ческие в настоящее время не оправдано, так как для большинства эпителиальных опухолей найдены органо­специфические маркеры.

а. Степень злокачественности опухо-л и, как правило, зависит от степени дифференцировки опу­холи, которая определяется выраженностью признаков кле­точного атипизма.

• Выделены три степени злокачественности (grading): высокая, умеренная и низкая:

1) опухоли низкой степени злокачественности — обычно высокодифференцированные опухоли с минимально выраженными признаками клеточного атипизма;

2) опухоли умеренной степени злокачественности умеренно дифференцированные опухоли;

3) опухоли высокой степени злокачественности — низ­кодифференцированные опухоли с резко выражен­ными признаками клеточного атипизма.

Б. Стадия опухолевого процесса.

• Определяется:

1) степенью прорастания (инвазии) первичного опухо­левого узла в органе и окружающих тканях;

Выраженностью метастатического процесса.

 

 

54.строение,виды роста опухоли

Виды опухолевого роста

 Различают три вида опухолевого роста:

    1 Экспансивный рост. Опухоль растет, постоянно увеличиваясь в размерах и сдавливая окружающие ткани. Этот тип роста характерен в основном для доброкачественных опухолей с

           медленным темпом роста

    2 Аппозиционный рост. Опухоль увеличивается в размерах за счет превращения в опухолевые тех клеток, которые расположены вблизи опухоли.

3 Инфильтрирующий или инвазивный рост. При этом типе роста опухоль врастает в окружающие ткани и разрушает их. Этот тип роста характерен для злокачественных опухолей с быстрым ростом

В полых органах различают также

o экзофитный (когда опухоль растет в просвет органа),

o эндофитный (рост опухоли в стенке полого органа) и смешанный типы роста.  

Внешний вид опухоли разнообразен. Может иметь форму узла, шляпки гриба, цветной капусты. Поверхность может быть гладкой, шероховатой, бугристой, сосочковой. Опухоль может быть расположена в толще органа, на его поверхности, диффузно пронизывать весь орган. Опухоль, расположенная на поверхности органа или слизистой (полип), бывает связана с ними ножкой. Опухоль может аррозировать сосуды, вызывая внутреннее кровотечение, часто изъязвляется. На разрезе – бело-серая или серо-розовая пестрая ткань, в связи с наличием в ней кровоизлияний, очагов некроза.

 Размеры опухоли различны, консистенция твердая (больше стромы) или мягкая (больше паренхимы).

 Вторичные изменения – воспаление, некроз, ослизнение, отложение извести.

Макроскопическое строение опухолей отличается большим разнообразием, но имеются общие черты. Состоят из паренхимы и стромы, соотношения которых могут сильно варьировать. В одних преобладает паренхима, в других – строма, в третьих – равномерное распределение.

 Паренхиму образуют клетки, которые характеризуют данный вид опухоли, ими определяется морфологическая ее специфика. Строма опухоли образована соединительной тканью органа, в котором она развилась. Она содержит сосуды и нервные волокна.

 Большинство опухолей по строению напоминают орган – органоидные опухоли. В некоторых, особенно недифференцированных опухолях, строма развита слабо и состоит лишь из тонкостенных сосудов и капилляров – гистоидные опухоли. Они быстро растут и рано подвергаются некрозу.

 Опухоль, строение которой соответствует органу (ткани) в котором она развивается, называется гомологичной, если же строение опухоли отличается, то она гетерологична. Гомологичные опухоли – зрелые, дифференцированные, гетерологичные – незрелые, малодифференцированные.

 Опухоли, возникающие в результате эмбриональных смещений называются гетеротопическими.

 

55. этиология и патогенез опухолей

1. Химические канцерогены. Четко установлена связь между различными химическими агентами и возникновением опухолей. Примерами могут служить:

• табакокурение — рак легкого;

• асбест — мезотелиома, рак легкого;

• пища, богатая нитрозаминами, — рак желудка;

0 анилиновые красители, ароматические амины   рак

мочевого пузыря; • афлатоксин В (производное Aspergillus flavus) -- рак

печени;

• бензол — острый лейкоз; • поливинилхлорид — ангиосаркома печени.

2. Физические канцерогены. Примеры:

• солнечная (ультрафиолетовая) радиация -- рак кожи,

меланома кожи; • ионизирующая радиация - рак щитовидной железы,

Лейкозы.

3. Вирусы. Доказана этиологическая роль следующих вирусов.

а. ДНК-вирусы:

• HPV (вирус папилломы человека) -- предрак и рак

шейки матки; 0 EBV (вирус Эпштейна —Барра) -- назофарингеаль-

ная карцинома, лимфома Беркитта; • HBV, НВС (вирус гепатита В, С) - гепатоцеллюлярный рак.

6. Ретровирусы:

• HTLV-1 (лимфотропный вирус человека)   Т-клеточный лейкоз/лимфома.

4. Роль наследственных генетических нарушений

подтверждается:

а) наличием семей с высокой частотой заболеваемости определенными злокачественными опухолями;

б) наличием онкогенетических синдромов (наследст­венные болезни, часто сопровождающиеся возникно­вением определенных опухолей):

• болезнь Дауна (трисомия по 21-й хромосоме) часто возникает острый лимфобластный лейкоз;

• синдром диспластичных невусов (аномалия 1-й хромосомы) — часто развивается меланома кожи. П.










Последнее изменение этой страницы: 2018-05-30; просмотров: 193.

stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда...