Течение – острое и хроническое (чаще).

 Патоморофология. Макро – изменений нет. Микро – клеточные инфильтраты (диифузные или локальные) в строме органов.

Исход – склероз локальный или диффузный.

ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Определение. Для гранулемотозного всопаления характерно образование из клеток узелков или гранулем, которые чаще всего имеют небольшие размеры и могут быть обнаружены при микроскопическом исследовании .

Морфогенез. Образование гранулем состоит из трех стадий:

Накопление моноцитов в очаге повреждения,

Превращение моноцитов в макрофаги с образованием макрофагальной гранулемы,

3. превращение макрофагов в эпителиоидные клетки (эпителиодноклеточная гранулема) или в гигантские   клетки (гигантоклеточная гранулема).

Этиология. Инфекционные гранулемы при инфекционных болезнях (туберкулез, брюшной тиф, проказа и др.). Неинфекционные гранулемы вокруг инородных тел.

           Патогенез:

·  незавершенный фагоцитоз,

·  стимуляция макрофагальной системы.

Течение может быть острым, но чаще хроническим.

Исход гранулемы некроз (неблагоприятный), склероз (благоприятный).

Значение гранулематозного воспаления состоит в отграничении организма от возбудителя. 

ВОСПАЛЕНИЕ С ОБРАЗОВАНИЕМ ПОЛИПОВ И ОСТРООНЕЧНЫХ КОНДИЛОМ

Регенерация

Регенерация

Определение. Регенерация - это восстановление ткани на месте погибшей. При регенерации всегда происходит восстановление структуры и функции.

Уровни регенерации:

· ультраструктурный,

· клеточный,

· тканевой,

· органный.

Формы регенерации:

Клеточная форма,

Внутриклеточная,

Смешанная.

Клеточная форма регенерации происходит через размножение клеток ткани. Эта форма встречается в эпителии, костях, кроветворной ткани.

Внутриклеточная форма регенерации является универсальной формой и происходит за счет размножения и увеличения ультраструктур клетки. Эта форма встречается в тканях, где клетки не размножаются, например, нейроны ЦНС, миокард. Уровни внутриклеточной формы:

1. органоидный (увеличение числа органоидов клетки),

2. внутриорганоидный (увеличение размеров органоидов),

3. молекулярный (обновление биохимии клетки).

Смешанная форма регенерации, т.е. возникает как клеточная, так и внутриклеточная регенерация. Эта форма встречается в печени, почках, легких, поджелудочной железе, эндокринных железа, гладких мышцах.

Морфогенез (стадии):

1. стадия пролиферации (размножения) недифференцированных, бластных клеток,

2. стадия дифференцировки молодых клеток в зрелые клетки, которые способны выполнять специализированную функцию. 

Виды регенерации:

1. физиологическая,

2. репаративная (восстановительная),

3. патологическая.

Физиологическая регенерация совершается постоянно, в течении всей жизни во всех тканях и органах.

Репаративная (восстановительная) регенерация – процесс восстановления тканей после повреждения. Репаративная регенерация может быть полной и неполной. Для полной регенерации характерно восстановление такой же ткани, которая была повреждена (при повреждении эпителия восстанавливается эпителий, при повреждении костной ткани восстанавливается костная ткань). При неполной регенерации место повреждения замещается соединительной тканью, рубцом, а восстановление функции идет за счет гипертрофии (увеличение размеров) сохранившейся части органа и ткани. Это называется регенерационная гипертрофия.

Патологическая регенерация характеризуется нарушением процесса регенерации. Регенерация тканей может протекать медленно - это гипорегенерация, например, при длительно незаживающих язвах. Гиперрегенерация характеризуется восстановлением ткани в большем объеме, чем при норме, например образование келоидов (разрастания соединительной ткани, напоминающие опухоль) в рубцах. 

Заживление ран.

Регенерация соединительной ткани

Регенерация соединительной ткани состоит из трех стадий:

1. образование грануляционной ткани,

2. образование тонковолокнистой соединительной ткани,

3. образование грубоволокнистой рубцовой соединительной ткани.

Грануляционная ткань состоит из микрососудов и клеток. Среди клеток находятся фибробласты, недифференцированные клетки, лимфоидные клетки. Грануляционная ткань красная, яркая, поверхность ее зернистая. В дальнейшем происходит созревание грануляционной ткани, в основе которой лежит дифференцировка клеток, волокон и сосудов. Число фибробластов увеличивается, а других клеток - уменьшается. Фибробласты синтезируют коллаген, который идет на построение тонких аргирофильных волокон – это стадия тонковолокнистой соединительной ткани. Затем аргирофильные волокна сливаются в толстые пучки с образованием коллагеновых волокон, уменьшается количество сосудов и клеток – это стадия грубоволокнистой рубцовой соединительной ткани.

Заживление ран и организация

Виды заживления ран:

1) закрытие участка повреждения эпителием,

2) заживление под струпом,

3) заживление первичным натяжением,

4) заживление вторичным натяжением.

Закрытие участка повреждения эпителием происходит при поверхностных, очень неглубоких дефектах слизистой оболочки и роговицы. С краев эпителий наползает на участок повреждения.

Заживление под струпом наблюдается при мелких повреждениях, на поверхности которых образуется корочка (струп), под которой восстанавливается эпителий, а корочка отпадает через несколько дней.

Заживление первичным натяжением встречается при глубоких повреждениях кожи и подлежащих тканей, причем края раны ровные. Рана заполняется кровью, под действием нейтрофилов и макрофагов рана очищается. Через один-два дня образуется грануляционная ткань, которая затем созревает с образованием тонкого линейного рубца.

Заживление ран вторичным натяжением, или заживление через нагноение – наблюдается при больших ранах. На месте раны возникает кровоизлияния и гнойное воспаление. Происходит вторичное очищение раны за счет отделения гноя. Затем образуется грануляционная ткань, которая созревает в грубый рубец (шрам).

Реакция гиперчувствительности немедленного типа

Реакции гиперчувствительности в тканях проявляются иммунным воспалением. Оно бывает острым и хроническим. ГЧНТ проявляется острым иммунным воспалением. Оно развивается быстро, для него характерны альтеративные процессы. При этом в стенках сосудов и в соединительной ткани отмечается мукоидное и фибриноидное набухание, фибриноидный некроз. Экссудат обычно фибринозный. Пролиферативная фаза выражены слабо. Характерным примером является феномен Артюса (возникает в сенсибилизированном организме при введении разрешающей дозы антигена). Сходны с ГЧНТ и реагиновые реакции. При них наблюдается поверхностная альтерация клеток при участии комплемента и выраженная экссудативная реакция (при бронхиальной астме).

РГ замедленного типа

В реакциях ГЧЗТ участвуют сенсибилизированные лимфоциты и макрофаги. При этом воспаление носит хронический характер. Разрушение клетки происходит под действием ферментов лимфоцитов-киллеров и макрофагов, которые активируются лимфоцитами. Примерами ГЧЗТ являются туберкулиновая реакция в коже в ответ на введение антигена, аутоиммунные болезни, гранулематоз.

Трансплантационный иммунитет - реакция реципиента на чужеродный материал донора. При этом происходит выработка антител против антигенов трансплантата и появление сенсибилизированных лимфоцитов, осуществляющих внедрение в трансплантат. Последние играют основную роль, поэтому эта реакция ближе к ГЧЗТ. Происходит инфильтрация трансплантата лимфоцитами и макрофагами. Они осуществляют ферментативную деструкцию трансплантата..

Аутоиммунизация

Аутоиммунизация- это появление реакции иммунной системы на нормальные антигены собственных тканей. В норме лимфоидная ткань организма не реагирует на собственные ткани. Это состояние называется иммунологической толерантностью. Она возникает в процессе созревания лимфоидной ткани. Исключением являются ткани глаза, щитовидной железы, семенников, надпочечников, головного мозга, нервов. Эти ткани отделены барьерами от лимфоидной ткани, поэтому толерантность к ним не вырабатывается.

Развитию аутоиммунизации способствуют хронические вирусные инфекции, радиация и генетические нарушения. В патогенезе аутоиммунизации различают предрасполагающие факторы (это определенные гены системы HLA, гормональный фон - у женщин чаще происходит аутоиммунизация, генетически обусловленные особенности поражаемых клеток), инициирующие факторы (вирусные и бактериальные инфекции, физические и химические факторы), способствующие факторы (дисфункция иммунной системы – понижение супрессорной активности Т-лимфоцитов).

Аутоиммунные болезни - развиваются при аутоиммунизации. Различают две группы аутоиммунных заболеваний.

Первая группа - органоспецифические болезни, развивающиеся повреждении физиологических барьеров, в результате чего иммунная система получает доступ к этим органам и начинает вырабатывать антитела и сенсибилизированные лимфоциты. В тканях при этом развивается лимфоидная инфильтрация, некрозы и склероз. К таким заболеваниям относят зоб Хашимото, некоторые виды энцефаломиелита, полиневрита, рассеянный склероз, симпатическая офтальмия.                                             

Вторая группа - органонеспецифические аутоиммунные заболевания. При них нарушается контроль иммунологического гомеостаза. Наблюдаются реакции ГЧЗТ и ГЧНТ. К ним относят: системную красную волчанку, ревматоидный артрит, системную склеродермию, дерматомиозит, вторичную тромбоцитопеническую пурпуру.