НОРМАЛЬНАЯ – активность тромбина и реакция высвобождения тромбоцитов не превышают верхних границ нормы.

ПОВЫШЕННАЯ – тромбиновая и тромбоцитарная активность существенно превышает норму.

ПОВЫШЕННАЯ С КОАГУЛОПАТИЕЙ ПОТРЕБЛЕНИЯ – наряду с большой тромбиновой и тромбоцитарной активностью изменены основные параметры, характеризующие систему гомеостаза.

ТЕЧЕНИЕ

ОСТРОЕ течение с коагулопатией потребления, развивающееся в течении минут или часов.

ПОДОСТРОЕ течение коагулопатией потребления - на протяжении дней.

ХРОНИЧЕСКОЕ течение высокой интенсивности, наблюдается в течение недель, месяцев, при котором коагулопатии потребления может и не быть.

КЛИНИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ

Гипотонический

Геморрагический

Микро-мактртромбический

Смешанный

Малосимптомный

ПАТОГЕНЕЗ ДВС – СИНДРОМА

Факторы, запускающие механизм ДВС:

Ø Амниотическая жидкость,

Ø гемолизат эритроцитов,

Ø эллаговая кислота, ацидоз,

Ø эндотоксины,

Ø высокомолекулярные декстраны,

Ø протеолитические ферменты,

Ø АДФ,

Ø Адреналин,

Ø Иммунные комплексы,

Ø Липидные фракции,

Ø Нарушение кровотока вследствие уменьшения сердечного выброса, артериальной констрикции,

Ø Дилатации капилляров и венул,

Ø Увеличении вязкости крови.

СТАДИИ ДВС - СИНДРОМА

СТАДИЯ I – гиперкоагуляция и внутрисосудистая агрегация клеток, активация ферментативных систем (кинин-каллекриновой, комплемента) с развитием свертывания крови и формированием блокады МЦР в органах. Клинически эта стадия проявляется развитием шока, а морфологически – множественными микротромбами различного строения.

СТАДИЯ II – КОАГУЛОПАТИЯ ПОТРЕБЛЕНИЯ  - характерно снижение числа тромбоцитов вследствие их агрегации, снижение содержания фибриногена, использованного на образование фибрина. Эта стадия возникает на высоте гиперкоагуляции и прогрессирует до гипокоагуляции. Клинически и морфологически проявляется кровотечением и\или геморрагическим диатезом.

СТАДИЯ – III - активация фибринолиза обеспечивает полное восстановление проходимости сосудов МЦР путем лизиса микротромбов. Иногда активация фибринолиза принимает генерализованный характер, в результате чего лизируются не только микросвертки фибрина, но и повреждаются циркулциркулирующие крови факторы свертывания и фибриноген. Морфологическим критерием на этой стадии является наличие большого количества «гиалиновых» микротромбов.

СТАДИЯ – IV – восстановительная или стадия остаточных проявлений блокады сосудов. Характерны дистрофия и некроз в тканях: кортикальный некроз почек, геморрагический некроз надпочечников, некроз гипофиза, очаговый панкреонекроз, язвенный энтероколит. При благоприятном течении эта стадия завершается выздоровлением, при неблагоприятном – развитием полиорганной недостаточности (легочной, почечной, печеночной, надпочечниковой).

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ СИНДРОМА ДВС

Патологическая анатомия и морфогенез ДВС обусловлены:

Основным заболеванием

Пусковыми механизмами ДВС

Длительностью процесса

Лечебными мероприятия

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ДВС – СИНДРОМа

Инфекционно-септические состояния, особо при грамотрицательной флоре (менингококцемия, стафилококковый сепсис и др.).

Все виды шока – анафилактический, септический, травматический, гиповолемический, кардиогенный, ожоговый, синдром длительного раздавливания и др.

Травматические хирургические вмешательства – в связи со злокачественными новообразованиями, операции на паренхиматозных органах, при экстракорпоральном кровообращении. Предрасполагающие факторы коллапс, кровотечение.

Акушерская патология – преждевременная отслойка плаценты или ручное отделение плаценты, предлежание плаценты, эмболия околоплодными водами, внутриутробная гибель плода, реже при кесаревом сечении.

Деструктивные процессы в печени, почках, поджелудочной железе (панкреонекроз).

Острый внутрисосудистый гемолиз, массивная агглютинация клеток крови (при переливании иногруппных групп крови и резус конфликт). Сюда же относят и массивные гемотрансфузии и реинфузии крови.

Химические ожоги пищевода и желудка.

Отравления гемокоагуляционными ядами (змеиный, насекомых ) и их лечебное применение.

Злокачественные новообразования (рак легкого, печени, поджелудочной железы, предстательной железы, гипернефроме, острых и хронических лейкозах).

Гемолитически-уремический синдром.

Группа ревматических болезней.

Геморрагические васкулиты – болезнь Шенлейн-Геноха, узелковый периартериит и др.

Тромбоцитопатии – тромбоцитопатическая пурпура (болезнь Мошковица).

Трансплантация органов и тканей, протезирование клапанов и сосудов.

Иммуноаллергические реакции лекарственного генеза.

Введение больших доз адреналина и препаратов агрегирующего и коагуляционного действия (синтетические эстрогены и прогестины, простагландины, пероральные контрацептивы).

Множественные и гигантские ангиомы (типа Казабаха-Меррита).

Инфаркт

ИНФАРКТ-очаг некроз тк органа.

Осн. Причина-тром,эмбол или длит спазм артерии с послед тромбообразованием. В

В капиллярах и венулах выполняют весь просвет сосуда. Сост из тромбоцитов и эритроцитов.

Белые-сост из тромбоцитов+лейкоциты+фибрин Плотно спаяны со стенкой

Красные-сеть фибрина+эритроциты. Присоед к ранее образовавш сердце,почках, селезенке, легких, гол мозг,сетчатка,кишечник.

Инфаркт-повторяет область кровоснабжения органа-конус, верхушка в центр. Консистенция-зависит от органа-почки, селез, легкие-коагул сухой некроз, мозг-колликвац, влажный.

Белый-ишемический- в почках, селезенке, мозг, сетчатка

Белый с красным венчиком-сердце(не конус, а слоями-при закрытии ветви венечной артерии)

Красный-легкие, кишечник

ИСХОД-зависит от локализации, р-ров, типа. Мозг-смерть.

Два возм-

Аутолиз размягчение, рассасывание. Или организация-рубец, инкапсуляция, петрификация.

Если восп. Проц-то уч-т и капсула органа-спайки.

Септические инфаркты-в инф патогенные микроорг, занесенные с эмболом-нагноение.Если в орг есть септический очаг.

Признак-острая боль. В орг, сообщ с окр средок-выделение крови-кровохарканье-инф в легком, гематурия-инф в почке.. Инф кишечника опасен-некробиоз стенки-перитонит.

Воспаление

ВОСПАЛЕНИЕ

Определение: воспаление – это комплексная сосудисто-тканевая реакция на повреждение. Положительное ее значение в уничтожении повреждающего агента и восстановление поврежденной ткани. Отрицательное - новое повреждение ткани, иногда ее деструкции.

Этилогия

Агенты воспаления (факторы, вызывающие воспаление):

Биологические агенты – бактерии, вирусы, иммунные комплексы,

Физические агенты – травмы, высокие и низкие температуры,

Химические агенты – токсины и яды (бактериальные и не бактериальные яды).

Морфогенез

Воспаление состоит из трех стадий:

Альтерация,

Экссудация,

Пролиферация.

Альтерация – повреждение ткани. Это начальная стадия воспаления, которая проявляется дистрофией и некрозом. В эту стадию происходит выброс медиаторов (посредников) воспаления.

Экссудация – выход из просвета сосудов жидкой части крови с некоторыми белками и клетками в ткани. Для экссудации характерно:

· воспалительная гиперемия,

· повышение температуры,

· покраснение,

· увеличение объема тканей,

· боль,

· нарушение функции.

В эту стадию повышается проницаемость сосудов, что ведет к выходу из сосудов плазмы и клеток крови. В очаге воспаления лейкоциты и макрофаги выполняют фагоцитоз (пожирание) повреждающих агентов и разрушенных тканей. Скопление в тканях или полостях воспалительной жидкости – это экссудат, скопление в тканях не жидкости, а клеток – это воспалительный клеточный инфильтрат. Экссудат (воспалительный выпот) надо отличать от транссудата (застойный выпот).Экссудат содержит больше 2% белка, много клеток, имеет мутный вид. Транссудат всегда прозрачный, содержит меньше 2% белка и мало клеток.

Пролиферация – увеличение числа клеток в очаге воспаления при их размножении. В исходе пролиферации клеток очаг воспаления замещается соединительной тканью (склероз или рубцевание). Если очаг воспаления небольшой, может быть полное восстановление поврежденной ткани.   

Классификация

По особенности (специфика) этиологии:

· банальное (неспецифическое),

· специфическое.

По течению:

· острое воспаление,

· подострое воспаление,

· хроническое воспаление.

По преобладанию стадии воспаления:

· экссудативное,