ЭПИДЕМИОЛОГИЯ СТРЕПТОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ

 Морфология: кокки (диплококки), ГР(-) неподвижные, аспорогенные, размером 1,25 х 0,8 мкм, образуют микрокапсулу.Способны переходить в L-формы.

Антигенная структура:

1. Полисахаридная капсула –по капсульному АГ выделяют серогруппы А, В, С, В, Х, Z, 29 E, W 135, N, J.

2. Белки наружной мембраны:родовые АГ (белки) – общие для всех нейссерий; видовой АГ (белковой природы); группоспецифические АГ – гликопротеидный комплекс; типоспецифичные АГ (белки).

3. Липополисахариды (оказывают пирогенное действие).     

Культуральные свойства: аэробы, хемоорганотрофы. Требовательны к условиям роста: растут на свежеприготовленных питательных средах с добавлением белков сыворотки, асцитической жидкости.

Факторы вирулентности: макрокапсула – выполняет защитную функцию от фагоцитоза; эндотоксин; пили – факторы адгезии к слизистой оболочке носоглотки и тканям мозговой оболочки; гиалуронидаза, нейраминидаза; гемолизин; протеазы.

Резистентность.Чувствительны к факторам внешней среды.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной или носитель.Пути передачи:воздушно-капельный; контактно-бытовой.   Восприимчивый коллектив -чаще болеют дети и подростки.

 Этиопатогенез.Менингококковая инфекция проявляется в форме менингококцемии, цереброспинального менингококкового менингита, назофарингита.Попав в организм, менингококк проникает в верхние дыхательные пути и может вызвать первичный назофарингит. В месте внедрения возбудителя развивается воспалительный процесс. Возникает отек слизистых оболочек, набухают миндалины и лимфатические образования в слизистых оболочках верхних дыхательных путей. Если возбудитель дальше не проникает, то процесс протекает в форме назофарингита.

При проникновении через слизистые оболочки менингококк проникает в кровь. Это приводит к тяжелому течению – развивается менингококцемии. Менингококк, проникая в кровь, разносится по всему организму. В процессе инфекционного поражения возбудитель выделяет эндотоксин, что приводит к развитию ДВС (диссеминированный внутрисосудистый синдром свертывания крови) и эндотоксического шока. Реже возбудитель проникает непосредственно из носоглотки в мозговые оболочки через продырявленную пластинку решетчатой кости.

Возбудитель может проникнуть в субарахноидальное пространство по периваскулярным и периневральным путям. При этом возникает серозно-гнойное, затем гнойное воспаление мягких мозговых оболочек.

Клинические проявления:

- назофарингит: повышение температуры, разбитость, головная боль, гнойное слизистое отделяемое из носа с первого дня болезни;

- цереброспинальный менингит: головная боль, рвота, гиперестезия кожи, менингеальные симптомы, бред, возбуждение, нарушение сознания, судороги, тремор, характерная поза (больной лежит на боку с запрокинутой головой и согнутыми конечностями);

- менингококцемия: на коже выступает геморрагическая звездчатая сыпь, чаще на ягодицах, бедрах и на голенях.

Материал для исследования:слизь с задней стенки носоглотки, кровь, ликвор.

Методы исследования:

1. Микроскопия ликвора.

2. Бактериологическое исследование.

3. Серологическая диагностика.

4. Иммуноиндикация.

5. Молекулярно-генетическая диагностика.

Профилактика:

1. Специфическая проводится по эпидпоказаниям химической менингококковой вакциной;

- специфическая пассивная – детям от 6 месяцев до 7 лет, контактным с генерализованной формой инфекции можно применять нормальный человеческий иммуноглобулин.