Иммунологические механизмы.

У значительной части больных бронхиальной астмой к изменению реактивности бронхов приводят нарушения иммунокомпетентной системы, протекающие по I, III, IV типам реакций гиперчувствительности, т.е. с изменением гуморального и клеточного иммунитета. Иммунные реакции протекают в слизистой оболочке дыхательного тракта.

Тип 1 (атопический,реагиновый или анафилактический)характеризуется повы­шенной выработкой IgЕ (в ответ на экзоаллергены: пыльца, лекарства, бактерии). На тучных клетках фиксируется Ig E и развёртывается иммунологическая стадия. Вслед за этим развёртывается патохимическая стадия - происходит дегрануляция тучных клеток с высвобождением большого количества веществ с вазоактивмым, бронхоспастическим и хемотаксическим свойством (гистамин, серотонин) - первичных медиаторов. Эозинофилы и неитрофилы выделяют вторичные медиаторы. Пол влиянием избытка биоло­гически активных веществ повышается проницаемость микроциркуляторного русла, развивается отёк, серозное воспаление, бронхоспазм и прочие проявления патофизиоло­гической стадии. Клинически это проявляется острым нарушением проходимости брон­хов и развитием приступа БА.

Реакция III типа (иммунокомплексный тип или феномен Артюса)происхо­дит в зоне избытка антигена с участием преципитирующих антител. Реакция развивается под влиянием экзоаллергенов и эндоаллергенов. При III типе образуются IgG и IgM. Повреждающее действие образованного комплекса антиген-антитело реализуется глав­ным образом через активацию комплемента, освобождение лизосомных ферментов, под влиянием которых происходит повреждение базальных мембран, спазм гладких мышц бронхов, расширение сосудов, повышается проницаемость микроциркуляторного русла.

Тип IV (клеточный),при котором повреждающее действие оказывают сенсиби­лизированные лимфоциты, относят к ГЗТ, т.к. аллергические реакции развиваются у сенсибилизированного пациента через 24-48 часов после контакта с аллергеном.

В формировании измененной реактивности бронхов известная роль принадлежит местной «поломке» иммунной системы. Так, при БА отмечается как врождённое, так и приобретённое (вследствие повторных респираторных процессов), уменьшение секре­торного Ig A, что снижает возможность защиты слизистой оболочки от повреждающего действия бактерий и вирусов. Нарушается система фагоцитоза, которая в органах дыха­ния обеспечивается в основном альвеолярными макрофагами. Последние не только уча­ствуют в захвате микроорганизмов, но и синтезируют интерферон. При нарушении их функции резко снижается противовирусная защита организма.

Неиммунологические механизмы.

При воздействии физических, механических, химических раздражителей, инфекционных агентов уменьшается реактивность клеток-мишеней и, прежде всего, тучных клеток, располагающихся по ходу дыхательного тракта, что сопро­вождается избыточной продукцией биологически активных веществ, в ответ на что развивается бронхоспазм, отёк слизистой. Всё это вызывает приступ удушья.

В результате многочисленных исследований иммуноферментного статуса организма установлено, что бронхиальная астма возникает при наличии первич­ного или вторичного иммунодефицита. Были выделены 3 основные группы фак­торов, способствующих возникновению иммунодефицита: стрессовый фактор, витаминный дисбаланс и микроэлементы. Недостаток витамина А повышает ла­бильность лизосом и т.д.

Классификация.

I. Стадии бронхиальной астмы.

1) Предастма - вазомоторные расстройства слизистой дыхательных путей, острая и хроническая пневмония с элементами бронхоспазма и явлениями аллергии.

2) I стадия - лёгочная недостаточность отсутствует или имеется I либо II степени. Делится на 3 степени тяжести: лёгкая, когда часты ремиссии; средней тяжести (возможно астматическое состояние) - ремиссии не часты; тяжёлая - часто аст­матическое состояние и редки ремиссии.

3) II стадия - затяжные приступы бронхиальной астмы, астматическое состояние. Болезнь прогрессирует.

II. Этапы развития бронхиальной астмы.

1) Биологические дефекты у практически здоровых людей.

2) Состояние предастмы. Это не нозологическая форма, а признак угрозы возник­новения клинически выраженной бронхиальной астмы.

3) Клинически оформленная бронхиальная астма - после 1 приступа или статуса бронхиальной астмы.

III. Формы бронхиальной астмы.

1) Иммунологическая.

2) Неиммунологическая.

IV. Клинико-патогснетическая классификация.

1) Атопическая - с указанием аллергизирующего аллергена или аллергенов

2) Инфекционно-зависимая - с указанием инфекционных агентов и характера инфекционной зависимости, которая может проявляться стимуляцией атопических реакций, инфекционной аллергии и формированием первично изменённой реактивности бронхов.

3) А утоимунная.

4) Гормональная - с указанием эндокринного органа, функция которого  изменена и характера дисгормональных нарушений.

5) Нервно-психическая.

6) Адренергический дисбаланс.

7) Первично-изменённая реактивность бронхов, которая формируется без участия изменённых реакций иммунной, эндокринной и нервной систем, может быть врожденной, проявляться под влиянием психических, физических, механических факторов инфекционных агентов. Характеризуется приступами удушья при физической нагрузке, воздействии холода, медикаментов (ацетилсалициловая кислота) .

V. По тяжести течения.

1) Лёгкое течение.

2) Течение средней тяжести.

3) Тяжёлое течение.

VI. По фазам.

1) Обострение.

2) Затихающее обострение.

3) Ремиссия.

VII. Осложнения.

1) Легочные: эмфизема, лёгочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс.

2) Внелегочные: дистрофия миокарда, лёгочное сердце, сердечная недостаточность.

Клиническая картина.

Основными клиническими проявлениями БА являются приступ экспираторного удушья, кашель и одышка.

При сборе анамнеза необходимо уточнить, что предшествует приступам удушья. У больных с атопической БА приступам предшествует контакт с неинфекционными алергенами. У больных с инфекционно-зависимым типом – воспалительные заболевания органов дыхания. При гормонально-зависимой БА - при уменьшении или отмене стероидных гормонов или в связи с менструальным циклом. Также предшествуют присту­пу: нервно-психический стресс, физическая нагрузка, вдыхание холодного воздуха, резких запахов и др.

В развитии приступа различают три периода: период предвестников, разгара и обратного развития.

1.Период предвестников приступа - наступает за несколько часов, минут, иногда дней до приступа и проявляется следующими симптомами: вазомоторными реакциями со стороны слизистой оболочки носа, отделением обильного жидкого водянистого сек­рета, чиханием, сухостью в носу, зудом глаз, кашлем, затруднением отхождения мок­роты. Кроме этого, головные боли, чрезмерный диурез, тошнота, усталость. У некото­рых больных появляется повышенное настроение.

2. Период разгара. Удушье имеет экспираторный характер и сопровождается ощуще­нием сжатия, сдавления за грудиной, которое не даёт свободно дышать. Вдох короткий, выдох медленный, судорожный, продолжительность вдоха в 2-4 раза дольше, сопрово­ждается свистящими хрипами. Пытаясь облегчить дыхание, больной принимает выну­жденное положение (ортопноэ). Больной сидит, наклонившись вперёд, опираясь лок­тями на колени и упирая руки о край стула. Лицо одутловатое, бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом. Крылья носа раздуваются при вдохе. В дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины и брюшной стенки. Хрипы во время при­ступа прерываются кашлем, который у некоторых больных сопровождается отхождением мокроты, после чего становится легче. Мокрота клейкая, вязкая, пенистая. Она может содержать белые плотные шарики и нити, которые представляют собой слепки слизи. Дыхание 10-12 в 1 минуту. Над лёгкими перкуторный звук с тимпаническим от­тенком. Нижние границы лёгких опущены, подвижность лёгочных краёв ограничена. Над лёгкими на фоне ослабленного дыхания на вдохе и особенно на выдохе слышно много сухих, свистящих хрипов разного оттенка. Относительная сердечная тупость уменьшена в размерах. Пульс слабого наполнения, учащён. При длительно протекаю­щих приступах удушья появляются признаки недостаточности правого желудочка, уве­личение печени, вздутие живота.

3. Период обратного развития. Все клинические проявления приступа бронхиальной астмы постепенно исчезают.

Диагностика.

Из общеклинических лабораторных исследований следует отметить эозинофилию периферической крови, лейкопению, лимфоцитоз. В мокроте больных выявляется много эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана. Нейтрофильные лейкоциты в больших количествах обнаруживаются у больных с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой. Повышена СОЭ.

На ЭКГ во время приступа повышается зубец Т во всех отведениях, часто повышают­ся зубцы Р во II и III отведениях. У некоторых больных отмечается депрессия линии ST в I отведении, что объясняется гипоксией сердечной мышцы, возникающей в связи с нарушением дыхания.

При рентгенологическом исследовании определяется повышенная прозрачность легочных полей. Легочный рисунок усилен, расширены и усилены тени корней легкого.

Дифференциальный диагноз.

При проведении дифференциального диагноза БА с другими заболеваниями, сопровождающимися обструкцией бронхов, в качестве основного признака нужно использовать приступ удушья, типичный для БА.

Следует проводить дифференциальный диагноз между инфекционно-зависимой БА и хроническим обструктивным бронхитом. В отличие от больных БА, отдышка и затрудненное дыхание у больных с хроническим обструктивным бронхитом не имеет приступообразного характера, сохраняются постоянно, усиливаются после физической нагрузки и сопровождаются кашлем с отделением мокроты, а для бронхиальной астмы характерны ограниченные по времени приступы удушья с выделением мокроты в конце приступа.

Также дифференцируют с острыми респираторными вирусными заболеваниями, с трахеобронхиальной дискинезией и др.

Осложнения.

Грозным осложнением БА, которое может привести к летальному исходу является астматический статус. Факторы, предрасполагающие к его развитию, почти всегда- результат неадекватной терапии. Чаще всего это: бесконтрольный приём симптоматических средств и кортикостероидов, обострение хронического или возникновение острого воспалительного процесса в бронхолёгочном аппарате, злоупотребление снотворными и седативными средствами.

Лечение.

Среди разнообразных методов лечения БА различают методы, направленные на устранение причин заболевания (этиологическое лечение)и его проявлений (патогенетическо лечение).

Лёгкий приступ больные купируют сами, используя таблетки теофедрина, эуфиллина по 0,1-0,15 г 2-3 раза в день, или в ингаляторах (астмопент, беротек), или подкож­ным введением адреналина (0,3 мл 0,1% р-ра) или эфедрина (0,5 мл 5 % р-ра) в со­четании с папаверином (1 мл 2% р-ра) и антигистаминными препаратами (1 мл ди­медрола или супрастина).

При среднетяжёлом и тяжёлом приступе внутривенно вводят эуфиллин, а при от­сутствии эффекта 60-90 мг преднизолона внутривенно струйно. Проводится инфузионная терапия гидрокарбонатом натрия.

При затянувшемся приступе может начаться астматический статус. Тогда надо на­чинать интенсивную терапию:

7) кислородную терапию;

8) инфузионную терапию, при которой вводят глюкозу, инсулин, гепарин, гидрокарбо­нат натрия;

9) введение кортикостероидов: преднизолона по 60-90 мг каждые 4 часа, гидрокорти­зон по 1 мг в час на 1 кг массы тела. Во избежание нежелательных побочных эффек­тов, связанных с длительным применением гормонов, рекомендуют с самого начала назначать высокие дозы (40 мг/сут) и затем после ликвидации симптомов болезни, быстро (5-7 дней) снижать до минимальной дозы или полностью снимать эти пре­параты.

В период обострения применяют ещё:

1) броихолитикипарентерально, в свечах или перорально. Эуфиллин 10 мл 2,4% р-ра внутривенно струйно или капельно; в порошке вместе с папавери­ном, платифиллином и димедролом;

2) симпатомиметики:беротек, салбутамол по 1-2 вдоха 4-5 раз в день. По­стоянное применение ингаляторов не рекомендуется во избежание побочных эффектов (тахикардия, аритмия, усиление бронхоспазма);

3) муколитики -мукосолъвин, ацетилцистеин, мукалтин по 6-8 таблеток в день, настои и отвары термопсиса, мать-и-мачехи, горячее щелочное питьё, йодистые препараты (3%р-р йодида калия по 1 столовой ложке 3-4 раза в день). Готовят специальный раствор из йодида калия, дистиллированной во­ды, эуфиллина и эфедрина- по 1 столовой ложке 3 раза в ден;

4) антибактериальную терапию при инфекционно-зависимой БА;

5) лечебную бронхоскопию под наркозом с внутрибронхиальным введением антибактериальных и муколитических препаратов;

6) физиотерапевтические методы воздействия, дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки;

7) Кетотифен - обладает антианафилактической активностью, тормозит вы­свобождение гистамина. Внутрь по 0,001-0,002г.;

8) Спирт этиловый - в/в капельно – пеногаситель;

9) Антимедиаторы - димедрол ( 1 мл 1 % р-ра в/м ), супрастин (2 мл 2% р-ра в/м), блокируя Н1 -рецепторы, уменьшают действие гистамина. Антисеротониновые: стугерон, циннаризин;

10)  Антагонисты Са: изоптин, финоптин, ингибируют трансмембранный поток Са, что ведет к уменьшению выхода медиаторов.

Кроме этого, разгрузочно-диетическая терапия, психотерапия, иглорефлексотерапия ЛФК (дыхательная гимнастика), санаторно-курортное лечение.

ПЛЕВРИТ (П)

Плевритом называется воспаление плевральных листков, сопровождающееся образованием фибринозных наложений на их поверхности (сухой или фибринозный плеврит), или накоплением экссудата в полости плевры (экссудативный плеврит).

Этиология плевритов (П)

По этиологии все плевриты делятся на I) инфекционные и II) неинфекционные, а также идиопатические (с неизвестной этиологией). I.Причины инфекционных П:

1. Бактериальные (стафилококковые, пневмококковые, грамотрицательные микробы и.т.д.).

2. Туберкулёзные (у 20%-25% больных плевритом)

3. Грибковые (кокцидиодиоз.актиномикоз и.т.д.).

4. П. вирусного, микоплазменного и риккетсионного происхождения.

5. Сифилис,брюшной и сыпной тиф /туляремия бруцеллез.
II.Причины неинфекционных П.

1.Опухолевые процессы:

а) первичные опухоли плевры (мезотелиома),

б) метастатические злокачественные опухоли плевры ,

в) синдром Мейгса (плеврит и асцит при новообразованиях яичников).

г) опухолевые заболевания лимфоидной системы (Л Г М, лимфосакркома и др.)

2. Группа ДБСТ (СКВ, ревматизм, РА, дерматомеазит).

В подавляющем большинстве П являет собой процесс, осложняющий течение тех или иных заболеваний легких, грудной клетки, диофрагмы и поддиафрагмального пространства, а также ряда системных или онкозаболеваний.

3.Системные васкулиты (узелковый периартериит).

4.Тромбэмболия ветвей лёгочной артерии, инфаркт -пневмонии.

5.Операции на грудной клетке и травмы рёбер.

6.Группа П другого происхождения:

  а) постинфарктный синдром Дресслера,

  б) геморрагические диатезы (болезнь Вергольфа).

  в) панкреатит (так называемый ферментный П),'

  г) периодическая болезнь.

Патогенез П.

В развитии П играют роль 2 тесно связанных фактора

I. непосредственное воздействие на ткани микробов и продуктов их жизнедеятельности.

II. патологические изменения общей и местной реактивности больного. Непосредственное проникновение микробов в П может быть следующим образом:

а) контактным путем, из субплевральных очагов (пневмония, туберкулёз, бронхоэктазы и т.д.).

б) лимфагенным путем.

в) гематогенным

г) прямое инфицирование из внешней среды.

В реализации картины П важную роль играют: 

1. Повышение проницаемости кровеносных и лимфатических сосудов при систем­ных васкулитах и под влиянием токсических продуктов (опухоль и эндогенная интоксикация) и протеолитических ферментов (при острых панкреатитах).

2. Нарушение циркуляции лимфы в результате блокады путей её оттока.  

3. Развитие местных и общих реакций аллергического происхождения.