Принципы лечения острых пневмоний.

1. Обязательная госпитализация больных в случае крупноочаговых, плевропневмоний, а также детей, пожилых и ослабленных больных с сопутст­вующей патологией.

2. Строгий постельный режим во время всего лихорадочного периода.

3. Питание больного преимущественно жидкое, легкоусвояемой пищей в начале болезни. Затем - повышение энергетической ценности пищи.

4. Медикаментозная терапия.

- Этиотропное лечение антибиотиками, сульфаниламидными препаратами. Антибактериальная терапия должна быть ранней; с учётом возбудителя, и про­водиться в адекватной дозе. Нарушение этих требований приводит к тому, что пневмо­ния приобретает затяжное течение.

Длительность терапии определяется по схеме: «лихорадочный период болезни плюс 5-7 дней».

-Патогенетическая терапия проводится муколитиками и отхаркивающими средствами. Эти препараты вводятся в виде таблеток, капель, ингаляций.

-Симптоматическая терапия осуществляется путём инфузии жидкостей, использо­вания кардиотонических средств.

5. Физиотерапевтическое лечение проводится после нормализации температуры, при отсутствии кровохарканья.

Основным лечением острой пневмонии является назначение антибактериальных средств.Лечение пневмонии начинается немедленно после установки диагноза.Обязателен бактериологический контроль с определением возбудителя и его чувствительности к антибиотикам.

Согласно консенсусу Российского национального конгресса пульмонологов, про­должительность антибактериальной терапии определяется видом возбудителя пневмо­нии. Неосложнённые бактериальные пневмонии лечатся ещё 3-4 дня после нормализа­ции температуры тела (при условии нормализации лейкоцитарной формулы).

При отсутствии эффекта от антибиотика в течение 2-3 дней, его меняют, при тя­жёлом течении пневмонии антибиотики комбинируют.

Не рекомендуется сочетание группы антибиотиков (пенициллинов, цефалоспоринов и гликопептидов) с сульфаниламидными препаратами. Механизм бактерицидного действия этих антибиотиков связан с воздействием только на размножающиеся бакте­рии. Сульфаниламидные препараты вызывают торможение этого процесса.

При внебольничных пневмониях, которые чаще всего вызываются пневмококками, гемофильными палочками и реже грамотрицательной флорой или микоплазмой, лечение начинают с антибиотиков 1-го ряда (группа пенициллинов - бензилпенициллины, оксациллин, ампициллин, амоксициллин, агументин (амоксициллин и клавулановая кислота подавляет Я-лактамазу и защищает пенициллин), пиопен, азлоциллин, темоциллин).

Альтернативный препарат группы макролидов: старые -эритромицин, олететрин; новые -сумамед, макропен.

Внутрибольничные пневмонии нередко вызываются резистентными штаммами стафилококков и для лечения рекомендуется оксациллин, сочетание антибиотиков с ин­гибиторами Я-лактомаз, ципрофлаксин.

При аспирационных пневмониях, связанных с грамотрицательной флорой или ана­эробами, рекомендуются аминогликозиды (1 пок - канамицин, 2 пок - гентамицин, 3 пок - амикан ) или сочетание цефалоспоринов 3-го поколения (клафоран ) с метронидазолом.

Если предполагается, что возбудитель синегнойная палочка, то применяют ами­ногликозиды, пенициллины 6-го поколения и цефалоспорины 4-го поколения.

Атипичные пневмонии вызываются микоплазмой, легионеллой, хламидиями. Для лечения используются макролиды.

У больных с иммунодефицитными состояниями пневмонии часто вызываются оппортунистической флорой и простейшими. Для их лечения используются бисептол, бактрим.

Дальнейшая коррекция антибактериальной терапии осуществляется в зависимости от клинического эффекта и результатов лабораторных исследований.

Важными факторами, свидетельствующими об угрозе затяжного течения пневмо­нии, являются поздние сроки госпитализации и высокое процентное содержание у глобулинов в день госпитализации. Положительная связь длительности заболевания с числом применявшихся антибиотиков кажется естественной. Но излишнее их примене­ние может способствовать сенсибилизации пациентов, провокации у них лекарственной лихорадки и васкулитов, что приводит к сохранению инфильтративных изменений в лёгких и трансформации их в фиброз, особенно на фоне иммунной патологии.

Нужно помнить, что документируемое рентгенологически, при поздней госпита­лизации затемнение в лёгких в отсутствии лихорадки, одышки, лейкоцитоза, может обуславливаться инфильтрацией лёгочной ткани уже не нейтрофильными лейкоцитами, обязательными в начале пневмонии, а сменившими их иммуноцитами (лимфоцитами и моноцитами) или фибробластами. Косвенным доказательством этого могут быть гипер-у-глобулинемия и высокая частота фиброза у пациентов с полисегментарными пневмо­ниями.

Как теперь стало очевидно, одна антибактериальная терапия не может обеспечить успех лечения, она должна сочетаться с мероприятиями, направленными па стимуляцию защитных и приспособительных реакций организма.

Арсенал средств, применяемых для лечения пневмонии, так обширен, что рацио­нальный выбор для практического врача во многих случаях затруднён. Отечественные исследователи предлагают практически обоснованный подход к лечению пневмонии, когда терапия меняется с учётом изменения клинических проявлений.

В начале болезни в фазе бактериальной агрессии основу составляют антибиотики и дезинтоксикационная терапия. Наряду с этим выполняются санитарно-гиенические мероприятия (режим, питание больного). Осуществляется симптоматическая терапия, предусматривающая устранение тягостных симптомов заболевания. Что касается жаро­понижающих средств и анальгетиков, то в виду возможного отрицательного влияния на иммунную реактивность их применяют только при выраженной гипертермии и плев­ральной боли.

При сильном сухом кашле назначают противокашлевые ненаркотические сред­ствакоторые уменьшают кашель, но оказывают секретолитическое действие и не сни­жают дренажную функцию бронхов (балтикс, стоп-туссин).

В этот период происходят разнообразные изменения клинических и лабораторных показателей: нарушения гемодинамики, микроциркуляции, проходимости мелких брон­хов, лейкоцитоз, гиперфибриногенемия, усиление перекисного окисления липидов и т.д.

Коррекцию процессов перекисного окисления липидов проводят вне зависимости от этиологии пневмонии. В остром периоде на высоте интоксикации назначают водо­растворимые антиоксиданты(аскорбиновая кислота, унитиол).

Для предупреждения гемодинамических расстройств используют аналептики, сердечные гликозиды, чаще корглюкон.

Острая пневмония характеризуется различными нарушениями иммунологической реактивности, особенности которых зависят от этиологии, патогенетических проявлений воспаления лёгких, распространённости процесса, остроты течения заболевания. Прехо­дящие нарушения иммунного ответа, наблюдаемые при острых пневмониях, обычно не требуют назначения иммуномодуляторов. Иммунокорригирующая терапия проводится в случаях выраженного дисбаланса регуляторного звена или депрессии макрофагального и эффекторного киллерного звена иммунитета.

В острых ситуациях при пневмонии крайне тяжёлого течения в качестве средства заместительной терапии синдрома вторичного дефицита антител применяют стерильный лиофилизированный эндобулин до исчезновения острых симптомов, в дозе 100 мг на 1 кг массы тела. Можно повторять с интервалами в одну неделю.

Для профилактики ДВС-синдрома вводят гепарин подкожно в течении лихора­дочного периода. При психомоторном возбуждении и бреде назначают аминазин или галоперидол.

Вторая фаза течения острой пневмонии - фаза клинической стабилизации - ха­рактеризуется формированием инфильтрата при сохранении интоксикации. В этом пе­риоде продолжается антибактериальное лечение, проводится активная противовоспали­тельная терапия с помощью как лекарственных, так и физиотерапевтических процедур.

Устранение лихорадки свидетельствует о переходе болезни в фазу морфологиче­ского восстановления, в процессе которого происходит рассасывание экссудата. Анти­биотики отменяют, продолжают противовоспалительную и рассасывающую терапию. Применяют нестероидные противовоспалительные средства, а при показаниях икортикостероидные препараты.

Лабораторные - исчезновение воспалительной реакции крови до конца 2-й неде­ли болезни.

Рентгенологические- исчезновение рентгенологических признаков острой пневмонии к 21 дню.

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ

Этиологии и патогенез.

Возникновение и развитие хронического бронхита связывают с воздействием трёх экологических факторов: курение, загрязнение воздуха и инфекция. При длительном воздействии раздражающих факторов формируется первично- хронический бронхит, при инфекции острый бронхит чаще переходит в хронический.

Частота хронического бронхита у курящих в 2-5 раз выше, чем у некурящих. Смертность от хронических бронхолегочных заболеваний среди курящих более 25 сига­рет в сутки в 30 раз выше, чем у некурящих. Дым табака нарушает мукоциллиарный клиренс слизистой оболочки бронхов задолго до развития клинических признаков брон­хита. Табачный дым парализует реснички слизистой бронхов.

Возникает мукостаз и повышенная реактивность рецепторов бронхов, обусловли­вающие нарушение бронхиальной проходимости. Курение и загрязнение воздуха прояв­ляют синергидное воздействие на органы дыхания.

Существенная роль в формировании и прогрессировании хронического бронхита принадлежит инфекции (Б.Е. Вотчал). Инфекция (чаще вирусная) выступает как само­стоятельная причина острого бронхита с переходом в хронический (до 10 % случаев ).

В патогенезе хронического бронхита имеет значение патология носоглотки, очаго­вая инфекция в верхних дыхательных путях, являющаяся источником бактериального обсеменения и инфекционной сенсебилизации. Нарушение носового дыхания ухудшает функции очищения, согревания, увлажнения вдыхаемого воздуха,способствует также поддержанию воспалительного процесса. Среди инфекционных агентов обострения хронического бронхита ведущая роль принадлежит пневмококку и гемофильной палоч­ке. Пневмококк выделен из мокроты в диагностическом титре примерно у 80 % больных хроническим бронхитом в фазе обострения (Л.А. Вишнякова). Частота выделения гемо­фильной палочки в начале обострения (при 1-й степени активности воспалительного процесса) установлена примерно у 20% больных хроническим бронхитом. При высокой степени активности воспалительного процесса частота выделения гемофильной палочки возрастает и определяет течение воспаления (М.Е. Фаустова, 1987 г.).

Нарушение бронхиального дренажа создаёт условия для вегетации микроорганиз­мов, что определяет высокую частоту и концентрацию этих бактерий при обструкции, бронхоэктазах. Ассоциации пневмококка и гемофильной палочки существенно возрас­тают при гнойном бронхите и стойких обструктивных явлениях в лёгких.

На проявление обструктивного синдрома и течение хронического бронхита оказы­вают влияние климато-погодные факторы, особенно у метеолабильных больных (В.А. Кантур, 1987). Установлено, что факторами риска метеолабильности при хроническом бронхите являются:

1. Возраст (50 лет и старше).

2. Пол (чаще у мужчин).

3. Частота обострений (у лиц, имеющих 2-3 обострения за год и более).

Выделяют четыре основных этапа в развитии хронического бронхита:

1. Ситуация угрозы с наличием факторов риска (курение, загрязнение воздуха, патоло­гия носоглотки и нарушение дыхания через нос, повторные ОРВИ, острые бронхиты, бронхопневмонии).

2. Формирование предболезни - предбронхита.

3. Развёрнутая клиническая картина болезни.

4. Болезнь с осложнениями.

Основными проявлениями предбронхита могут быть:

-кашель курильщика;

-кашель вследствие раздражения дыхательных путей (загазованность, запыленность вдыхаемого воздуха);

-кашель вследствие патологии носоглотки, затрудняющей дыхание через нос;

-затяжное и повторно рецидивирующее течение острого бронхита;

-ощущение дыхательного дискомфорта при контакте с неблагоприятными микроклиматическими условиями (экология окружающей среды, перепады температу­ры, избыточная влажность).

Для разграничения этапов предболезни (предбронхита) и болезни (хронический бронхит) можно ориентироваться на критерии, разработанные экспертами ВОЗ.

При хроническом бронхите кашель (отделение мокроты) продолжается не менее 3 мес. в течение двух лет подряд, в то время как на этапе предболезни кашель (с отделени­ем мокроты или без неё) ещё соответствует указанным критериям. Он может быть менее продолжительным или повторяться с большими интервалами.

На этапе развёрнутой клинической картины хронический бронхит характеризуется:

1. Видом воспаления бронхиального дерева (катаральный, гнойный, геморрагиче­ский).

2. Отсутствием или наличием бронхиальной обструкции (степень и уровень об­струкции).

3. Наличием осложнений (лёгочно-сердечная недостаточность, бронхоэктазы, диф­фузный или очаговый пневмосклероз, эмфизема).

4.