Рентгенологические методы исследования.

ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ.

Острая пневмония - это острый экссудативно-воспалительный процесс различной этиологии и патогенеза с преимущественным поражением респираторных отделов лёг­ких и вовлечением в патологический процесс всех остальных анатомических структур. 

Заболеваемость очень высока - ежегодно 1 человек из 100 болеет пневмонией, а в период эпидемии гриппа этот процент возрастает.

В нашей стране общепринятой является классификация пневмоний, разработан­ная Н.С. Молчановым в 1962 году  и дополненная О.В. Коровиной, которая строится на различных критериях оценки патологического процесса.

Классификация острой пневмонии (В.П. Сильвестров, 1987).

I. По этиологии (с указанием возбудителя):  1. Бактериальная.

                                                                              2. Микроплазменная.

                                                                          3. Вирусная.

                                                                              4.Грибковая.

                                                                             5.Смешанная

II.     По клинико-морфологическим признакам:

                                           1.Паренхиматозная (крупозная, долевая).                            

                                                           2.Очаговая (дольковая, бронмония).

                                                         3.Интерстициальная.

III. По течению: 1. Острая. 2. Затяжная.

IV. По локализации:                       1. Правое легкое.

                                          2. Левое легкое.

                                         3. Двустороннее поражение.

                                          4. Доля, сегмент.

V. По наличию функциональных нарушений внешнего дыхания и кровообращения: 1. Без функциональных нарушений.

               2. С функциональными нарушениями (их характеристика, выраженность).

VI.   По наличию осложнений: 1. Неосложненная.

                                                2.Осложненная(плеврит, экссудативный, абсцесс, бактериальный токсический шок, миокардит, эндокардит и др.).

Целесообразно отражать также степень тяжести острой пневмонии.

                                                      Патогенез.

Говоря о патогенезе, надо отметить, что важным является вопрос о механизме инфицирования лёгочной ткани. При постоянном вдыхании микроорганизмов содержи­мое бронхов у здорового человека остаётся практически стерильным. Это осуществляет­ся благодаря наличию ряда защитных механизмов:

а) местных - адекватная работа эпителия носоглотки; мукоцилиарный клиренс, т.е. очищение бронхиальных путей содружественной работой реснитчатого эпителия при сохранённом кашлевом рефлексе и нормальном составе слизи (так у здорового че­ловека каждые 3 часа состав бронхиального секрета обновляется, и при этом элимини­руются все патогенные компоненты); фагоцитарная функция клеточных элементов -нейтрофилов; компоненты местного иммунитета - иммуноглобулин А, лизоцим, ин­терферон; сурфактант; альвеолярные макрофги.

б) общие механизмы клеточного и гуморального иммунитета.

Таким образом, для инфицирования лёгочной ткани чаще всего требуется бронхогенное проникновение микрофлоры при нарушении местного и общего иммунитета. Из­менения иммунитета могут предшествовать острой пневмонии или возникать в процессе острой вирусной инфекции, предшествующей развитию острой пневмонии.

Кроме бронхогенного пути инфицирования существует гематогенный и лимфогенный пути попадания инфекции.

Клиника острых пневмоний.  

Крупозная пневмония.

Клиническая картина (жалобы больного, физикальные данные) соответствует патоморфологическим изменениям и протекает в несколько стадий:

1. Стадия бактериального отёка или стадия прилива продолжается от 12 часов до 3-х суток и характеризуется резкой гиперемией и экссудацией лёгочной ткани с форми­рованием зоны отёка.

2- Стадия уплотнения, которая делится на 2 периода : а) период красного опече­нения лёгочной ткани (с 3-х суток альвеолы заполняются пропотевающей плазмой, бога­той фибрином и эритроцитами, т.н диапедез эритроцитов); б) период серого опеченения (через 3 суток после периода красного опеченения), при этом эритроциты разрушаются, гемоглобин превращается в гемосидерин, в альвеолах накапливаются лейкоциты, мас­сивно выпадает фибрин в виде плёнки.

3- Стадия разрешения (растворения фибрина под действием протеаз лейкоцитов и постепенного рассасывания экссудата).

Болезнь начинается остро, больные часто могут указать не только день, но и час возникновения болезни. Для начала заболевания характерны потрясающий озноб и по­вышение температуры тела до 40 °С. Через некоторое время присоединяется боль в грудной клетке при дыхании. В первые часы заболевания больного беспокоит сухой ка­шель, усиливающий боли в груди. Через 2 дня при кашле начинает выделяться «ржа­вая» мокрота.

При общем осмотре отмечается гиперемия щёк, одышка, бледность и цианоз ко­жи, герпетические высыпания в области губ и крыльев носа, тахикардия, соответствую­щая уровню температуры тела. При осмотре грудной клетки в первые дни можно отме­тить отставание одной её половины при дыхании. Голосовое дрожание над поражённой половиной грудной клетки усилено, а перкуторные и аускультативные данные соответ­ствуют стадии процесса. В начале болезни (стадия отёка) перкуторный звук даёт тимпанический оттенок, т.к. в это время в альвеолах одновременно находятся и воздух, и жидкость. Аускультативно - усиление везикулярного дыхания и начальная крепитация, которая возникает при разлипании альвеол на высоте вдоха при наличии в них небольшой количества экссудата. В стадии разгара - перкуторно определяется тупость звука. При аускультации - бронхиальное дыхание, но если в плевральной полости есть жидкость, то дыхание будет ослабленным.

В стадии разрешения воздух вновь проникает в альвеолы, поэтому появляется тимпанический оттенок перкуторного звука и крепитация. Температурная реакция длится около 5 дней.

Очаговая пневмония.

Встречается гораздо чаще, чем крупозная пневмония.

Клиническая картина очаговой пневмонии отличается постепенным началом заболевания, т.к. очаговая пневмония обычно развивается на фоне ОРВИ или обострения хронического бронхита. Для очаговой пневмонии характерны: лихорадка субфебрильного уровня, кашель со скудной слизисто-гнойной мокротой, умеренная одышка, общая слабость, потливость. При осмотре отмечается усиление голосового дрожания над оча­гом поражения, ограниченная зона притупления перкуторного звука, усиление везику­лярного дыхания, мелкопузырчатые влажные хрипы. По локализации пневмонии чаще отмечается поражение нижней доли правого лёгкого (из-за анатомических особенностей правого бронха).

Дополнительные методы исследования.

Клинический анализ крови.

При исследовании периферической крови больного острой пневмонией определяются однотипные изменения, но их выраженность при долевой и очаго­вой пневмонии различна. Очаговая пневмония характеризуется умеренным нейтрофильным лейкоцитозом, палочкоядерным сдвигом влево, умеренным повы­шением СОЭ.

При долевой пневмонии наблюдается более значительный лейкоцитоз, па-лочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ, эозинопения, лимфопения.

Клинический анализ мокроты.Мокрота больного содержит большое количество лейкоцитов, макрофагов. При долевой пневмонии мокрота включает эритроциты.

Бактериологический анализ мокроты.

Для уточнения этиологии и определения тактики лечения важен посев мокроты с выявлением возбудителя и определением чувствительности его к антибиотикам.

Биохимический анализ крови. Отмечаются неспецифические изменения (повышение уровня фибриногена, сиаловых кислот, С-реактивного белка).