III. Коррекция липидного состава плазмы.

1.    Препараты, препятствующие образованию атерогенных липидов:

· статины (ловастатин, зокор, правастатин)

· фибраты (клофибрат, фенофибрат)

· никотиновая кислота

· пробукол 500 мг. х 2 р.

2.    Препараты тормозящие всасывание холестерина в кишечнике:

· секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол)

· гуарем

3.    Физиологические корректоры липидного обмена, содержащие эссенциальные фосфолипиды:

· эссенциале

· липостабил

Цель гиполипидемической терапии у больных ИБС является снижение и поддержание ХС, ЛППП на уровне менее 2,6 ммоль/литр. Задача лечащих врачей - добиться снижения уровня холестерина в плазме до 5,2 ммоль/литр.

IV. Устранение факторов риска.

V. Метаболическая терапия:

Предуктал, милдронат. олифен.

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Инфаркт миокарда (ИМ) - острое заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока.

В России 1-е описание клинической картины ИМ, осложненного кардиогенным шоком и разрывом сердца, относится к 1878 году (К. Кнопф). В 1892 году в Англии У. Ослер высказал предположение о прямой связи некроза миокарда с поражением коронарных артерий сердца. В этом же году В. М. Крениг подробно описал клиническую картину эпистенокардитического перикардита, являющегося, как известно, осложнением ИМ.

Однако подлинная история изучения ИМ начинается с работ В. П. Образцова и Н. Д. Стражеско (1909 г.), описавших впервые в мире развернутую клиническую картину различных его форм и причин возникновения в виде тромбоза коронарных артерий. В последние годы приоритет отечественных ученных признан и в США, где долгое время описание клиники ИМ связывалось с работами Херрик (1912 г.). В изучении инфаркта миокарда большую роль сыграл электрокардиографический метод исследования.

Этиология. Развитие ИМ связано либо с полной окклюзией коронарной артерии (тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой), либо с острым несоответствием объема кровоснабжения по коронарным сосудам потребностям миокарда в кислороде. Более чем в 90 % случаев причиной ИМ является прекращение притока крови к участку мышцы сердца по резко измененным атеросклерозом коронарным артериям.

К факторам, способствующим возникновению инфаркта миокарда, следует отнести аномалию развития сети коронарных сосудов, недостаточность коллатеральных связей между сосудами и нарушение их функций, усиление тромбообразующих свойств крови, нарушение микроциркуляции.

В свою очередь целый ряд факторов может способствовать появлению этих нарушений, обуславливающих возможность возникновения ИМ. Это так называемые факторы риска. К ним относят пожилой возраст, артериальную гипертензию, нарушение липоидного обмена, нарушения углеводного обмена, ожирение, генетическая предрасположенность, курение, гиподинамия, стрессы.

По данным Института кардиологии ИМ А. Л. Масникова ВКНЦ, почти у 90 % больных, поступивших в клинику с ИМ, можно было проследить связь его возникновения с предшествующим первым напряжением или «стрессовой» ситуацией.

Ряд авторов указывает на возможность влияния нервного перенапряжения на повышение тромбообразующих свойств крови. Заболеваемость ИМ остается высокой и увеличивается с возрастом. Так, по данным И. А. Мазура (1985), у мужчин в возрасте 20-29 лет она составляет 0,08 на 1000 чел./год, 30-39 лет - 0,76; 40-49 лет -2,13; 50-59 лет -5,81; 60-64 года - 17,12. У женщин в возрасте до 50 лет ИМ встречается в 5-6 раз реже, чем у мужчин.

Эпидемиологические наблюдения подтверждают и значение табака как фактора риска развития ИМ. Оказалось, что среди мужчин 30-60 лет ИМ развивался в 3,5 раза чаще у курящих. Связывают это и с повышением тромбообразующих свойств крови, и со спазмом коронарных сосудов, и с повышением содержания окиси углерода в крови, а также в потребности миокарда в кислороде (Astrur P. et al., 1987; Kannel W.B. et. al., 1985).

В отечественной литературе случай ИМ принято разделять в зависимости от:

· величины очага поражения (крупно, - мелко очаговой);

· распространения некроза в глубину сердечной мышцы (транс, - интрамуральный, субэндокардиальный, субэпикардиальный);

· локализаций поражения (передняя, нижняя, заднебазальная, верхушечная, боковая и перегородочная области левого желудочка).

В последнее время рядом авторов высказывается мнение о неточности использования терминов «трансмуральный» и «субэндокардиальный» ИМ. Ранее предполагалось, что наличие патологического зубца Q указывает на сквозное, трансмуральное поражение сердечной мышцы. В ряде работ показано, что патологический зубец Q на ЭКГ отражает не только глубину поражения миокарда, но и, ряд других изменений в сердечной мышце. В связи с этим P. Spodick были предложены термины «Инфаркт миокарда с зубцом Q» и «Инфаркт миокарда без зубца Q» , как более простые и удобные для применения, с которыми в настоящее время согласились многие авторы.

Чаще всего ИМ развивается в передней стенке левого желудочка, т.е. в бассейне кровоснабжения наиболее часто поражаемой атеросклерозом передней нисходящей ветви левой коронарной артерии.

Клиника инфаркта миокарда.

Клиническое течение ИМ во многом определяется локализацией и обширностью некроза сердечной мышцы.

Крупноочаговый ИМ представляет собой типичную классическую форму ИМ, при котором обширные некротические изменения захватывают все слои мышцы сердца.

Типичное течение ИМ включает 5 периодов:

1. Продромальный период, или период предвестников («предынфарктное состояние»). В зарубежной литературе ему соответствует термин «нестабильная стенокардия». Продолжается он от нескольких минут до 30 суток. Для данного состояния выделяют: а) впервые возникшую стенокардию; б) прогрессирующую стенокардию; в) постинфарктную стенокардию. В этом периоде заболевания могут отмечаться динамические изменения ЭКГ, свидетельствующие об ишемии или повреждении сердечной мышцы, однако примерно у 30 % больных патологические признаки на ЭКГ отсутствуют.

2. Острейший период. Продолжается несколько минут или часов от начала ангинозного статуса до появления признаков некроза сердечной мышцы на ЭКГ. В этом периоде по основным клиническим проявлениям заболевания различают следующие варианты ИМ, описанные впервые в мире Образцовым и Стражеско:

· ангинозный (Status anginosus),

· астматический (Status asthmaticus),

· абдоминальный (Status gastralgicus),

· цереброваскулярный,

· аритмический,

· малосимптомный (безболевой).

Самый частый вариант дебюта ИМ - ангинозный - проявляется тяжелым болевым синдромом (в 95 %). Больные описывают возникновение боли как сильное сжатие, сдавление, тяжесть. Боль воспринимается как «кинжальная», раздирающая, жгучая.

Локализацияангинозной боли - обычно за грудиной в глубине грудной клетки, реже в левой половине грудной клетки.

Иррадиирует ангинозная боль, как правило, в левую лопатку, плечо, предплечье. Чаще, чем при стенокардии, боль широко отражается в обе лопатки, оба плеча, шеи.

Начало ангинозной боли при ИМ - внезапное, часто в ночные или предутренние часы, длительность несколько часов.

Продолжительность боли при переднем ИМ обычно больше, чем при локализации некроза на нижней стенке.

Окончание боли. Повторный сублингвальный прием нитроглицерина не купирует ангинозную боль при ИМ. Снижается только наркотическими препаратами.

3. Острый период. Соответствует окончательному формированию очага некроза. Продолжается около 10 дней. Ангинозная боль с окончанием некротизации стихает и если возникает вновь, то лишь в случаях рецидива ИМ или ранней постинфарктной стенокардии. На 2-4-е сутки возможно появление перикардиальной боли, связанной с развитием реактивного асептического воспаления перикарда - эпистенокардического перикардита. В этом периоде появляются признаки резорбции некротических масс и асептического воспаления в тканях, прилежащих к зоне некроза. Через несколько часов от начала заболевания возникает лихорадочная реакция (38,5 °С). Появляется нейтрофильный лейкоцитоз (10x10⁹/л - 12x10⁹/л), который снижается к 7-м суткам. Постепенно нарастает СОЭ. В литературе это описано как феномен перекреста. В крови повышается активность ряда ферментов: креатинфосфокиназа (КФК) и его MB - фракция, лактатдегидрогиназа (ЛДГ) первый и пятый изоэнзим (ЛДГ₁, и ЛДГ₅), аминотрансферазы (АЛТ и ACT), тропонин Т.  Наиболее кардиоспецифичным являются: MB - КФК, который повышается уже спустя 3 часа от момента ИМ, и тропонин Т, также повышающийся спустя 2-3 часа от ИМ.

При обширных ИМ активность ферментов может возрастать во много раз выше нормы, например, КФК - в 20-30 раз, ACT - в 10 раз.

Нередко наблюдается гипергликемия, а также нарушение соотношений белковых фракций крови (уменьшение альбуминов и повышение глобулинов).

На ЭКГ сохраняется картина монофазной кривой, характерные для ИМ изменения сегмента ST, зубцов Т и R.

При аускультации тоны сердца приглушенные, ритм галопа можно выслушать. Систолический шум - как проявление недостаточности миокарда, выслушивается на верхушке сердца. При перикардите обнаруживается шум трения перикарда.

4. Предострый период.  Длится около 2 мес. Этот период более благоприятен, чем предыдущие, т.к. основные осложнения, обуславливающие высокую смертность при ИМ, развиваются, как правило, в 1-е сутки болезни. В этот период у большинства боли в области сердца отсутствуют. Проявление сердечной недостаточности уменьшаются, хотя могут сохраняться и нарастать. Нарушения ритма встречаются гораздо реже - у 35-40 % . В этот период исчезает тахикардия, в ряде случаев перестает выслушиваться систолический
шум. Постепенно исчезают проявления резорбционно-некротического синдрома. К концу первой недели температура нормализуется. Если этого не происходит, следует думать о присоединении осложнений – пневмонии, тромбоэндокардита, синдрома Дресслера.

Лейкоцитоз постепенно снижается и концу первой недели нормализуется количество лейкоцитов, вновь проявляются эозинофилы. Содержание сахара в крови нормализуется в течение нескольких дней после развития ИМ. Активность КФК уменьшается к 3-му дню, ЛДГ₅ - к 10-14 дню, ACT - к 3-5 дню нормализуется. На ЭКГ отмечается характерная динамика.

5. Постинфарктный период - время полного рубцевания очага некроза и консолидации рубца. В этот период происходит адаптация сердечно-сосудистой системы к новым условиям функционирования, характеризующимся выключением из сократительной функции определенного участка миокарда.

Наиболее частые осложнения - это нарушения ритма, хроническая сердечная недостаточность. На ЭКГ обнаруживаются признаки сформировавшегося рубца.

Диагностика ИМ

Основой диагностики ИМ, особенно в первые часы заболевания, являются тщательной собранный анализ болевого синдрома с учетом анамнеза, указывающего на наличие ИБС, соответствующих факторов риска, а в дальнейшем - появление динамических изменений ЭКГ и повышение активности ферментов или содержание кардиоспецифических белков в крови. Диагноз ИМ при типичном классическом течении заболевания не представляет трудностей. Значительно сложнее распознать ИМ при атипичном и стертом течении. Окончательно установить диагноз помогает регистрация ЭКГ и ферментодиагностика.

ЭКГ - диагностика

Изменения ЭКГ при ИМ зависят от его формы, локализации и стадии. По ЭКГ признакам ИМ условно подразделяют на трансмуральный, крупно-очаговый, субэндокардиальный, интрамуральный и мелкоочаговый. Некоторые авторы выделяют только 2 вида ИМ с патологическим зубцом Q.

При трансмуральном некрозе весь миокард под электродом теряет способность к возбуждению, в результате чего форму ЭКГ в прямых отведениях определяет вектор деполяризации противоположной стенки, формируя комплекс QS.

При крупно-очаговом ИМ в результате выпадения вектора пораженной части, миокарда формируется патологический зубец Q.

При субэндокардиальном ИМ патологический зубец Q не образуется. Изменения, касающиеся сегмента ST, зубца Т.

Выделяют 4 основных вида локализации ИМ:

передний - при котором прямые изменения регистрируются в отведениях V1 -V4;

нижний (задне-диафрагмальный) - с прямыми изменениями в отведениях I, III, AVF;

боковой - с прямыми изменениями в отведениях I, AVL, V5 - V6;

задне-базальный - в V1 - V2 регистрируются реципрокные изменения (высокий з. R, депрессия ST, высокий з. Т). Прямые изменения могут быть только в дополнительных отведениях V7-V9.

Топическая диагностика ИМ

ЭКГ- стадии ИМ

1. Острейшая стадия (стадия повреждения). Уже в эту стадию в центре зоны повреждения образуется зона некроза. На ЭКГ регистрируется подъем сегмента ST выше изолинии, в виде монофазной кривой. Если некроз в I стадию еще не образовался, то на ЭКГ отсутствует патологический з. Q. Если уже в эту стадию в центре зоны повреждения образовалась зона некроза, то на ЭКГ появляется з. Q, или QS.

2. Стадия развития ИМ (острая). Возникшая уже в I стадию, зона некроза увеличивается по глубине и распространенности. Длится эта стадия до 2 недель. Сегмент ST расположен выше изолинии. Зона некроза приводит к появлению на ЭКГ патологического з. Q, или QS. В динамике наблюдается постепенное приближение сегмента ST к изолинии и нарастание инверсии зубца Т, который выделяется из монофазной кривой. В конце острой стадии, сегмент ST находится на изолинии, зубец Т - глубокий, отрицательный.

3. Подострая стадия. Зона повреждения исчезает. Стабилизируется зона некроза. Об истинном размере ИМ можно судить именно в эту стадию, когда происходит дополнительная гибель части мышечных волокон, находившихся и состоянии повреждения. Продолжительность этой стадии 3-8 недель. В эту стадию регистрируются з. Q, или QS, сегмент ST на изолинии, отрицательный Т. Диагностика ЭКГ в этом периоде сводится к постепенному уменьшению степени инверсии зубца Т и изменений комплекса QRS.

4. Рубцовая. Для этой стадии в случае крупноочагового ИМ характерно наличие патологического з. Q, снижение амплитуды з. R, сегмент ST на изолинии, стабильная форма зубца Т. Признаки рубцовых изменений на ЭКГ могут сохраняться пожизненно.