Степень иммуногенности антигенов.

Наибольшей иммуногенностью обладают пептиды и полипептиды (белки) и их соединения с углеводами ( гликопротеиды), липидами (липопротеиды), нуклеиновыми кислотами (нуклеопротеиды).

Эти молекулы, сохраняют свою специфичность даже при небольших размерах (т.е. после процессинга сохраняется основа для образования Т-эпитопов).

Полисахариды, нуклеиновые кислоты и липиды обладают слабой иммуногенностью (могут быть гаптенами). 

Гаптены - неполноценные антигены.

Это эпитопы (небольшие специфичные молекулы) без носителя. 

• обладают специфичностью и чужеродностью

• лишены иммуногенности (малая молекулярная масса) и неспособны самостоятельно индуцировать иммунный ответ (нет Т-эпитопов)

• могут выступать в качестве В-эпитопов !!!

• способны связываться с преформированными (ранее синтезированными ) антителами и рецепторами В-лимфоцитов.

• при конъюгации с высокомолекулярным носителем (белком) образуют полноценный антиген.

Тест:

2. Функции эпитопа (антигенной детерминанты):

1. Определяет иммуногенность антигена.

+2. Определяет специфичность антигена.

+3. Определяет комплементарность антигена рецепторам лимфоцитов.

+4. Определяет взаимодействие антигена с антителами.

5. Определяет взаимодействие антигена с антигенпредставляющими клетками.

Ответ:

1. Нет т.к. Эпитоп обладает только чужеродностью и специфичностью, а иммуногенностью обладает белок носитель. 

2,4. Специфичность антигена определяется егоэпитопоми способностью избирательно реагироватьсо специфичными к нему антителами и антиген-распознающими молекулами Т и В- лимфоцитов.

3. Да т.к. комплементарность рецепторного аппарата иммунокомпетентных клеток(Т и B) к конкретной антигенной детерминанте(эпитопу)

4. да так как именно эпитоп обладает специфичностью тем самым определяя

 

БАКТЕРИОЛОГИЯ

3. Факторы, сочетание которых обеспечивает болезнетворность B. anthracis:

+1. Капсула.

2. Ферменты инвазии.

3. Мономолекулярный токсин.

+4. Поливалентный токсин.

5. Эндотоксин.

Сибирская язва bacillus antracis род bacillus семейство Bacillaciae отдела Firmicutes. Крупные прямые палочки, грамположитель-ные, факульт-анаэроб[стрептобацилы]. Единственный патогенный вид- сибирская язва, существуют также условно-патогенные виды. Бациллы существуют повсеместно.

Возбудитель сибирской язвы. Описывали Гиппократ, Гален, Виргилий. Читую культуру получил Кох, Пастер предложил вакцину (живую). Ценковский также предложил отечесвенную живую вакцину. Асколи разработал реакцию преципитации.

Типичный зооноз, особоопасн инф, плазмидо-зависимая болезетв, продукция сложн токси-на, черед вегет и спор фазынаиболее воспри-имчивы травоядные. Заболеваемость про-фессионального характера. Животные зара-жаются при поедании зараженных кормов, преобладают кишечная и септическая формы заболевания. Больные животные выделяют возбудителя с мочой и испражнениями. Болезнь прогрессирует быстро. Представля-ют опасность скотомогильники. Человек заражается при контакте с инфицированным материалом, либо при употреблении в пищу мяса больных животных. Споры очень устой-чивы в окружающей среде(эндоспоры). Палочки быстро погибают.

Морфология. Крупная неподвижная палочка с закругленными концами. При образовании цепочек концы обрублены под прямым углом. В клиническом материале парами или в виде цепочек. Грамположительна. У патогенных штаммов имеется капсула. Бактерия очень чувствительна к пеницилли-ну- образует протопласты.

Культуральные свойства. Хорошо растет на питательных средах, при посеве в жела-тин дает рост в виде перевернутой елочки. R-колонии напоминают голову медузы. Образу-ет споры в аэробных условиях, в живом организме спорообразования не происходит.

Антигенная структура: капсульные и соматические (иммунитет на них вырабаты-вается, но не защищает от заражения и заболевания). Токсин состоит из 3 субъеди-ниц(поливалентный): протективного антигена (рецепция), летального фактора (цитоткси-ческий эффект, отек легких; действие через митогенактивируемую киназу протеинкиназ), отечный фактор (отеки различных тканей). Синтез токсинов плазмидозависимый. По отдельности не вызывают токсического действия. Молекулы токсина иммуногенны.

Капсула защищает бактерию от фагоцитов (препятствует поглощению и антителозави-симой цитотоксичности).

Клинические проявления: инкубационный период- 2-6 суток.

Кожная форма: образование папулы, затем везикулы и образуется струп, черный как уголь- отсюда название. Дополнительно присоединяется отек.

Легочная форма: при ингаляции спор. Резкий подъем температуры, пневмония, отек лег-ких, сердечно-сосудистая недостаточность.

Желудочно-кишечная форма: поражение ЖКТ, общая интоксикация. Повышение температуры, рвота, диарея с кровью.

Диагностика: содержимое пустулы, гнойное отделяемое, кровь, моча, мокрота, испраж-нения и рвотные массы. Все образцы поме-щают в герметичные сосуды.

Выделение возбудителя: окраска по граму, посев на обычные питательные сре-ды,изучение подвижности, биохимии.

Серология: распознавание больных и рекон-валесцентов. РИФ.

Кожные пробы для ретроспективной диагно-стики.

Реакция термопреципитации по Асколи используется для оценки качества сырья и т.д.

Фаготипирование.

Биологическая проба. На мышах, кроликах. Исследуют состояние органов после забоя.

Лечение- антибиотикотерапия.

Профилактика: живая вакцина из некапсули-рованного штамма B.Anthracis или протек-тивными Аг, адсорбированными на Al(OH)3. наилучший эффект при использовании обеих вакцин.

Ветеринарно-санитарные меры (сжигание трупов и т.д.)

Санитарный надзор, эпидемиологический контроль.

Относится к особо опасным инфекциям.

Факторы, обусловливающие болезнетвор-ность сиьбиреязвенной палочки: капсула и поливалентный токсиню.

Положения, справедливые для нее: высокая инвазивность, плазмидозависимая болезне-творность, продукция сложного токсина, чередование вегетативной и споровой фаз.

ВИРУСОЛОГИЯ

4.Протективные антигены полиовирусов:

+1.Типоспецифические антигены.

2. Групповой (видоспецифический) антиген.

3. Входят в состав суперкапсида.

+4. Вызывают образование вируснейтрализующих антител.

5. Вызывают образование цитотоксических Т-лимфоцитов.

ПИКОРНАвирусы

Таксономия.: семейство Picornaviridae, род Enterovims, вид Poliovirus.

Структура. По структуре полиовирусы — ти-пичные представители рода Enterovirus. РНК-содержащие вирусы.

Морфология: мелкие, просто организованные вирусы, сферической формы, состоят из одноцепочечной РНК и капсида.

Культивирование: Хорошо репродуцируются в первичных и перевариваемых культурах клеток из тканей человека и сопровождается цитопатическим эффектом. В культуре клеток под агаровым покрытием энтеровирусы образуют бляшки.

Антигенные свойства: Различают 3 серотипа внутри вида: 1, 2, 3, не вызывающие перекрестного иммунитета. Все серотипы патогенны дл человека.

Патогенез и клиника. Естественная воспри-имчивость человека к вирусам полиомиелита высокая. Входными воротами служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Первичная репродукция вирусов происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки. Из лимфатической системы вирусы проникают в кровь, а затем в ЦНС, где избирательно поражают клетки передних рогов спинного мозга (двигательные нейроны). Инкубационный период продолжается в среднем 7—14 дней. Различают 3 клинические формы полиомиелита: паралитическую, менингеальную (без параличей), абортивную (легкая форма). Заболевание начинается с повышения температуры тела, общего недомогания, головных болей, рвоты, болей в горле.

Иммунитет. После перенесенной болезни остается пожизненный типоспецифический иммунитет. Иммунитет определяетс наличием вируснейтрализующих антител, среди которых важная роль принадлежит местным секреторным антителам слизистой оболочки глотки и кишечника (местный иммунитет). Пассивный естественный иммунитет сохраняется в течение 3—5 недель после рождения ребенка.

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования - кал, отделяемое носоглотки, при летальных исходах — кусочки головного и спинного мозга, лимфатические узлы.

Вирусы полиомиелита выделяют путем заражения исследуемым материалом первичных и перевиваемых культур клеток. О репродукции вирусов судят по цитопатическому действию. Идентифицируют выделенный вирус с помощью типоспецифических сывороток в реакции нейтрализации в культуре клеток. Важное значение имеет внутривидовая дифференциация вирусов, ко-торая позволяет отличить патогенные штаммы от вакцинных штаммов, выделяющихся от людей, иммунизированных живой полиомиелитной вакциной. Различия между штаммами выявляют с помощью ИФА, реакции нейтрализации цитопатического действия вируса в культуре клеток со штаммоспецифической иммунной сывороткой, а также в ПЦР.

Серодиагностика основана на использовании парных сывороток больных с применением эталонных штаммов вируса в качестве диагностикума. Содержание сывороточных иммуноглобулинов классов IgG, IgA, IgM оп-ределяют методом радиальной иммунодиффузии по Манчини.

Лечение. Патогенетическое. Применение гомологичного иммуноглобулина для пре-дупреждения развития паралитических форм ограничено.

Профилактика. Основной мерой профилактики полиомиелита является иммунизация. Первая инактивированная вакцина(убитая вакц, факт иммун-а: сывороточные IgG-АТ) для профилактики – создавала общий гуморальный иммунитет, не формировала местной резистентности слизистых оболочек ЖКТ, не обеспечивала надежную защиту.

Пероральная живая культуральная вакцина из трех серотипов штаммов. Используют для массовой иммунизации детей, она создает стойкий общий и местный иммунитет(мукозальная вакцина, вакторы иммунит:секретор IgA-АТ и сывороточные IgG-АТ).

Неспецифическая профилактика сводится к санитарно-гигиеническим мероприятиям.

Признаки: икосаэдр(кубичес тип симметрии), +РНК(те ведет себя как мРНК), репликац в цитоплаз, цитолиз Кл-миш. Ферм-ты: протеазы, РНК-завРНК-пол. Энтеровирусы: вход ворота инф-и, зоны первич размнож, патоген знач вирусем, выс %бессимп инф, АГ-консерв, устойч-ть.Полиовирусы: род Enterovirus, сем Picornov-ae, длит нос-во, нейротропн-ть.Полиовирусы: гематог раср-ие в ЦНС, аксон тр-т в ЦНС, фек-ор зараж, аэроген зараж, длит выдел с фек, выс резист-ть.Протект АГ: типосп АГ, выз обр-е вируснейтр АТ. Полиомиел вакц: поливалентная, индуц типосппец гумор им-т, живая, убитая.

Экзаменационный билет 76

ОБЩАЯ МИКРОБИОЛОГИЯ

1.Экология как основа учения о болезнетворности микроорганизмов. Патогенные, условнопатогенные, непатогенные микроорганизмы. Понятие об особо опасных инфекциях. Сапронозы, антропонозы, зоонозы (примеры инфекций).

м/о распространены повсеместно. Они заселяют почву и воду, участвуя в круговороте в-в , уничтожая остатки погибших животных и растений, повышая плодородие почвы и поддерживая устойчивое равновесие в биосфере. Многие из них формируют нормальную м/о флору человека, животных и растений.

Патогенные м/о вызывают инфекционные Заболевания у здоровых. Условно-патогенные м\о, лишены болезнетворны свойств и не вызывают инфекционных Заболеваний у здорового человека, вызывают поражения после пассивного переноса во внутреннюю среду организма. Важные условия их развития – массивность инфицирования и нарастания сопротивляемости орг-ма. Непатогенные м\о- представители норм. м/о флоры орг-ма, не вызывающие развитие заболеваний, а часто и помогающие орг-му

Особо опасные инфекции (ООИ) — условная группа инфекционных заболеваний, представляющих исключительную эпидемическую опасность, характеризуются высокой вирулентностью и патогенностью. К ним относят чуму, холеру, сибирскую язву ,натуральную оспу.

При антропонозных инфекциях единственным источником заражения является человек (ВИЧ-инфекция, сифилис). При зоонозных инфекциях основным источником заражения являются животные (бешенство, сибирская язва, бруцеллез). Возбудителями сапронозных инфекций являются сапрофиты, обитающие во внешней среде (легеонеллезы, листериоз).

ИММУНОЛОГИЯ

Базисные понятия иммунологии

Иммунитет-это совокупность реакций, направленных на сохранение клеточно-генетического гомеостаза,т.е. на очищение организма от генетически чужеродного материала.

Иммунная система- комплекс специализированных лимфоидных органов и диссеменированных клеток, мезенхимального происхождения, способные выполнять иммунологические функции.

В процессе эволюции иммунная система- комплекс специал. Лимфоидных органов и дессиминированных клеток мезенхимального происхождения, пособных выполнять им.функции.

Назначение: защита организма от воздействия био агрессий.

В анатомическом плане разделены на:

Классификация видов иммунитета:

6) в зависимости от уровня эвол. Развития

· врожденный

· приобретенный

7) от степени вовлечения в процесс им. Системы

· активный

· пассивный

8) От типа эффектора

· Гуморальный

· Клеточный

9) По локализации

· Местный

· Общий

10) По наличию или отсутствию антигена в организме

· Стерильный

· Нестерильный

Иммунитет

Антигены-генетически чужеродные вещества, способные вызывать различные формы ИО.

Антитела-специфические эффекторы гуморального иммунитета

2. Понятие «иммуногенез» отражает следующие процессы:

1.Антигензависимую дифференцировку лимфоцитов в периферической лимфоидной ткани 3. Образование антител. 4. Образование Т-эффекторов. 5. Образование клеток иммунологической памяти.

Индукция иммунного ответа( иммуногенез)- это АГ зависимая активация «наивных» лимфоцитов ,которая завершается образованием эффекторов (клеток и молекул) приобретенного иммунитета и клеток памяти.

Индукция иммунного ответа- результат АГ-индуцированного взаимодействия иммунокомпетентных клеток.

В процессе индукции начинается специфическая фаза иммунного ответа. Развивается на территории периферической лимфоидной ткани.

Для ее развития должен поступить антиген( пусковой сигнал специфической актив.лимфоцитов) он может поступать в организм различными путями (кожа,слизистая,лимфа)

Клетки и молекулы, участвующие в индукции иммунного ответа:

I. Первые клетки – это антигенпредставляющие клетки (АПК)

Главные функции АПК:

- обработка Аг,

- транспорт АГ в зоны лимфоцитарных реакций,

- презентация Т- хелперам,

- костимуляция Т-лимфоцитов.

II. Т-лимфоциты (выполняют регуляторные функции + перенос информации с Аг на В-лимфоциты)

III. В-лимфоциты (получают информацию об Аг и поэтапно превращаются в плазма-тические клетки, которые продуцируют Ат).

БАКТЕРИОЛОГИЯ

3. Стафилококки, ближе всего соответствующие понятию «патогенные бактерии»:

1. S. aureus. 4. Коагулазопозитивные стафилококки.

Золотистый стафилококк. Отдел Firmicutes, сем-во Micrococceae, род Staphy-lococcus, вид St.aureus. коагулазоположите-лен, оксидаза«-» факульт-анаэроб, услов-патогенный, но соответс ближе к понят патогенный. Грамположителен, характерный внешний вид (от "гроздь винограда"). Выде-ляют 10 эковаров. Колонии окрашены в желт цв. Часто наблюдается бессимптомное носительство. Механизм инфицирования- перенос с участков колонизации на травми-рованную поверхность. Стафилококковые инфекции носят вторичный характер, проте-кают в виде гнойных патологий. Также обуславливает специфические интоксикации.

Галотолерантны, размнож-ся на 5-15%NaCI

Широко распространены, носительство. Госпитальные штаммы резистентны к анти-биотикам. Пиогенной инвазии кожи содей-ствуют:

[Тейхоевые кислоты (активация системы комплемента)]

Липаза (растворяет сальные пробки в устье волос мешочка)

Гиалуронидаза (внедрение в соединительную ткань)

Стафилокиназа (фибринолизин) разруш фибринов сгустки, переводя плазминоген в плазмин, это высвобождает инфициров микротромбы и распространяются с током крови они.

Плазмокоагулаза (антифагоцитарный фактор)

ДНК-аза(расщепл ДНК накапливающийся в гнойн содержимом, разжижение гноя)

Калогеназа – разруш колаген

Антифагоцитарные факторы:

Белок А (компонент клеточной стенки)- агглютиноген, связывает Fc- фрагмент IgG à подавляет опсонич активность ат.

Стафилолизины (мембранотоксины, гемоли-зины) (альфа(образует поры в мембр =>гибель кл), бета, гамма, дельта – лизируют эритр и не только их)

Плазмокоагулаза(определяет образов псев-докапсул путем способности индуцировать образов-е фибрина, свертывая плазму)

Лейкоцидин- нарушает водно-электролитный баланс в клетке с Ca2+ путем повышения проницаем мемб, так же лизис нейтроф

Специфические токсины: (вызыв интоксикац спецеф)

Эксфолиатины А(контрол-ся хромосмн генами) и В(плазмидн генами) – нарушение десмосом кожи, отслойка кожи- синдром ошпаренной кожи;

Токсин синдрома токсического шока-проникает путем трасцитоза чз мукозальный эпит, вызывает общ отравление [экзотоксин, стимулирует выделение ФНО,] его кодирует умеренный фаг, суперантиген

Энтеротоксины (их много) – тоже суперанти-гены. Термостабильны, устойчивы к проте-азам. Высок процент энтеротоксигенных штаммов. Для пищ отр характерна ток-синэмия, галотолеран стафилакок, широкое носительство золот стаф( +см выше)

Клинические проявления: внутрибольничные пневмонии, развитие метастатических поражений внутренних органов; инфекции опорно-двигательной системы; синдром ошпаренной кожи и ошпаренных младенцев; синдром токсического шока - высокая тем-пература, сыпь, снижение АД; пищевые отравления.

Диагностика:

Обнаружение коагулазы- разводят сыворотку человека в отношении ¼, вносят испытуемую культуру, термостатируют, результат не позднее 6 часов.

Определение лецитовителлазы- на желточно-солевом агаре зоны просветления.

Фаготипирование. Используется специаль-ный трафарет для нанесения фагов.

Определение белка А. Используют эритроци-ты, покрытые IgG. Если есть агглютинация, то проба положительна.

Биологические препараты: диагностические- набор стафилококковых фагов.

Лечебные: нативный стафилококковый анатоксин, вакцина, антифагин, антистафи-лококковая плазма, противостафилококковый иммуноглобулин, стафилококковый бакте-риофаг жидкий.

Профилактика: анатоксин стафилококковый.

Сапрофитический стафилококк. Колонизиру-ет эпителий половых органов, мочеиспуска-тельного канала. Вызывает циститы, дизури-ческие расстройства. Иногда пиелонефриты и эндокардиты. Коагулаза- отрицателен.

Эпидермальный стафилококк. Колонизирует кожу и поверхность слизистых. Заболевания вызывает у лиц с нарушенным иммунным статусом- эндокардит, заболевания мочевы-водящей системы. Коагулаза- отрицате-лен.облигатный компонент норм микрофл кожи

ВИРУСОЛОГИЯ

4. Положения, справедливые для полиовирусов:

1.Гематогенное распространение в ЦНС. 2. Возможность аксонального транспорта в ЦНС. 3. Фекально-оральный механизм заражения. 4. Возможность аэрогенного механизма заражения. 5. Длительное выде-ление с фекалиями.

ПИКОРНАвирусы

Таксономия.: семейство Picornaviridae, род Enterovims, вид Poliovirus.

Структура. По структуре полиовирусы — ти-пичные представители рода Enterovirus. РНК-содержащие вирусы.

Морфология: мелкие, просто организованные вирусы, сферической формы, состоят из одноцепочечной РНК и капсида.

Культивирование: Хорошо репродуцируются в первичных и перевариваемых культурах клеток из тканей человека и сопровождается цитопатическим эффектом. В культуре клеток под агаровым покрытием энтеровирусы образуют бляшки.

Антигенные свойства: Различают 3 серотипа внутри вида: 1, 2, 3, не вызывающие перекрестного иммунитета. Все серотипы патогенны дл человека.

Патогенез и клиника. Естественная воспри-имчивость человека к вирусам полиомиелита высокая. Входными воротами служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Первичная репродукция вирусов происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки. Из лимфатической системы вирусы проникают в кровь, а затем в ЦНС, где избирательно поражают клетки передних рогов спинного мозга (двигательные нейроны). Инкубационный период продолжается в среднем 7—14 дней. Различают 3 клинические формы полиомиелита: паралитическую, менингеальную (без параличей), абортивную (легкая форма). Заболевание начинается с повышения температуры тела, общего недомогания, головных болей, рвоты, болей в горле.

Иммунитет. После перенесенной болезни остается пожизненный типоспецифический иммунитет. Иммунитет определяетс наличием вируснейтрализующих антител, среди которых важная роль принадлежит местным секреторным антителам слизистой оболочки глотки и кишечника (местный иммунитет). Пассивный естественный иммунитет сохраняется в течение 3—5 недель после рождения ребенка.

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования - кал, отделяемое носоглотки, при летальных исходах — кусочки головного и спинного мозга, лимфатические узлы.

Вирусы полиомиелита выделяют путем заражения исследуемым материалом первичных и перевиваемых культур клеток. О репродукции вирусов судят по цитопатическому действию. Идентифицируют выделенный вирус с помощью типоспецифических сывороток в реакции нейтрализации в культуре клеток. Важное значение имеет внутривидовая дифференциация вирусов, ко-торая позволяет отличить патогенные штаммы от вакцинных штаммов, выделяющихся от людей, иммунизированных живой полиомиелитной вакциной. Различия между штаммами выявляют с помощью ИФА, реакции нейтрализации цитопатического действия вируса в культуре клеток со штаммоспецифической иммунной сывороткой, а также в ПЦР.

Серодиагностика основана на использовании парных сывороток больных с применением эталонных штаммов вируса в качестве диагностикума. Содержание сывороточных иммуноглобулинов классов IgG, IgA, IgM оп-ределяют методом радиальной иммунодиффузии по Манчини.

Лечение. Патогенетическое. Применение гомологичного иммуноглобулина для пре-дупреждения развития паралитических форм ограничено.

Профилактика. Основной мерой профилактики полиомиелита является иммунизация. Первая инактивированная вакцина(убитая вакц, факт иммун-а: сывороточные IgG-АТ) для профилактики – создавала общий гуморальный иммунитет, не формировала местной резистентности слизистых оболочек ЖКТ, не обеспечивала надежную защиту.

Пероральная живая культуральная вакцина из трех серотипов штаммов. Используют для массовой иммунизации детей, она создает стойкий общий и местный иммунитет(мукозальная вакцина, вакторы иммунит:секретор IgA-АТ и сывороточные IgG-АТ).

Неспецифическая профилактика сводится к санитарно-гигиеническим мероприятиям.

Признаки: икосаэдр(кубичес тип симметрии), +РНК(те ведет себя как мРНК), репликац в цитоплаз, цитолиз Кл-миш. Ферм-ты: протеазы, РНК-завРНК-пол. Энтеровирусы: вход ворота инф-и, зоны первич размнож, патоген знач вирусем, выс %бессимп инф, АГ-консерв, устойч-ть.Полиовирусы: род Enterovirus, сем Picornov-ae, длит нос-во, нейротропн-ть.Полиовирусы: гематог раср-ие в ЦНС, аксон тр-т в ЦНС, фек-ор зараж, аэроген зараж, длит выдел с фек, выс резист-ть.Протект АГ: типосп АГ, выз обр-е вируснейтр АТ. Полиомиел вакц: поливалентная, индуц типосппец гумор им-т, живая, убитая.

Экзаменационный билет 77

Патогенность и вирулентность. Болезнетворность микроорганизмов как потенциальный признак, значение макроорганизма в его реали-зации. Понятие об оппортунистических инфекциях. Госпитальные штаммы бактерий.

Патогенность - видовой признак: способность определенного вида микроорганизмов вызывать соответствующий инфекционный процесс у одного или нескольких видов организма хозяина.пр: v.cholerae способен вызывать соотв. Инф-ю у человека, но не у других видов. Вирулентность - индивидуальный, штаммовый признак: количестве. мера реализации патогенности вида каждым конкретным штаммом по отн-ю к конкр. индивиду - хозяину. Если штамм V.cholerae выделен от больного А, погибшего от холеры, значит, он оказался по отношению к этому индивидууму высоковирулентны .Возникн-е, теч-е и исход инф. процесса зависят от кач. и колич. Харак-к партнеров в каждой конкр. ситуации вз-ия паразит-хозяин. При чуме и ВИЧ-инф-и главный в инф. процессе возб-ль ибо он почти в 100% случаев выз-ет б-нь и высокую летал-ть (исключается факт вакцинации). Развитие эндогенных, вторичных инфекций, вызываемых условно-патогенными микробами (E.coli и др.), во многом опр-ют защитные силы хозяина. Для возн-я госпит. инфекций (стафилококковые и др.) важное значение имеет как иммунный статус хозяина, так и сост-е противоэпид. мероприятий в ЛПУ, т.е. усл-я внеш. среды. Оппортунистич.инф-я-вызывается усл.-пат.м\о имуннокомпроментирован.лиц. госпитальный штамм — это штамм, кот. в процессе циркуляции адаптировался к усл-ям стационара, т. е. приобрел большие возм-ти к паразит-ю, специфич-е. для больных данного стационара:вирулентность, устойчивость к неблагоприятн. Внеш. Ф-рам, также специф. для данного стационара, и способ-ть вызывать гр. Внутрибол. случаи забол-ий. усл.-пат.м\о вызывают осн. часть внутрибол. Инф-ий.

ИММУНОЛОГИЯ

Базисные понятия иммунологии

Иммунитет- это совокупность реакции, напраленных на сохранение генетического гомеостаза, т.е. на очищение организма от генетически чужеродного материала.

В процессе эволюции иммунная система- комплекс специал. Лимфоидных органов и дессиминированных клеток мезенхимального происхождения, пособных выполнять им.функции.

Назначение: защита организма от воздействия био агрессий.

В анатомическом плане разделены на:

Классификация видов иммунитета:

11) в зависимости от уровня эвол. Развития

· врожденный

· приобретенный

12) от степени вовлечения в процесс им. Системы

· активный

· пассивный

13) От типа эффектора

· Гуморальный

· Клеточный

14) По локализации

· Местный

· Общий

15) По наличию или отсутствию антигена в организме

· Стерильный

· Нестерильный

Иммунитет

Антигены-генетически чужеродные вещества, способные вызывать различные формы ИО.

Антитела-специфические эффекторы гуморального иммунитета

2. Положения, справедливые для антигеннезависимой дифференцировки лимфоцитов: