Функции IgG антител в реализации иммунного ответа:     

+1. Нейтрализация бактериальных токсинов. 

+2. Активация комплемента по классическому пути.

3. Активация комплемента по альтернативному пути. 

+4. Опсонический эффект в системе фагоцитоза.

5. Активация Т-лимфоцитов.

1. АТ ( Иммуноглобулины) способны связываться с антигенами и образовывать иммунные комплексы (ИК). В составе ИК антиген (белок) теряет свои биологические свойства. Таким образом антитела нейтрализуют биологически активные антигены (токсины бактерий, рецепторы микроорганизмов).

2. В составе ИК способен активировать Систему комплемента по классическому пути связывая с С1 таким образом запуская дальнейший каскад реакций

3. Альтернативному путь АТ-независимый (не зависит от АТ), для его активации требуется ЛПС (Липополисахарид)

4. Способен кооперироваться с фагоцитами и выступая в качестве прямого специфического опсонина (R-Fc)

5. Активация Т лимфоцитов происходит по принципу двойного распознавания и АТ не имеют к этому никакого отношения.

БАКТЕРИОЛОГИЯ

Серологическая классификация менингококка базируется на следующих структурных компонентах:      

1. Пили.

+2. Капсула.

+3. Пептидогликан.

4. Жгутики.

+5. Наружная мембрана.

Нейссерии. Аэробные грамотрицательные кокки. Открыл Найссер. Семейство Neisseriaceae, роды Neisseria, Acientobacter, Moraxella, Kingella. Все обитают на слизистых оболочках теплокровных животных.

Менингококк, Neisseriameningitidis. Открыл Вайхзельбаум. Основной источник инфекции- носители, также опасны больные с клиническими проявлениями. Основной регион распространения- экваториальная Африка. Наблюдается носительство примерно у 30% здоровых людей. Очень чувствителен к неблагоприятным воздействиям. Серологическая классификация базируется на капсульных К-антигенах (серогруппы) и белки клеточной стенки (серовары).

Факторы колонизации на зад стен глотки: пили, белки наруж мембр , IgA протеаза.

Факторы, определяющие генерализацию инфекции: капсула- препятствует фагоцитарным реакциям(внутрисосудистому клиренсу), серологически неоднородна, протективный Аг, Т-независимый иммунитет(те ток иммун глоб М будут выроб. Нет клет памяти), полисихаридной природы; эндотоксин- липополисахаридной природы, обуславливает основные патогенетические проявления инфекции., главн фактор септич интоксик, отсутствуют о-спецеф углев радикалы(он гр-)

Входные ворота – носоглотка. В большинстве случаев инфекции не наблюдается- носительство. Патогенетически значима токсинемия. Поражения оболочек ЦНС. Иммунитет: решающая роль бактерицидных сывороточных АТ, индуцирующая и стабилизирующая роль субклинических (местных) инфекций, группо и типоспецифическая направленность протективных антител, зависимость от комплемента. Основой для иммунитета служат капсульные полисахариды(А и С). При местной менингококковой инфекции решающую роль играет IgA (препятствует адгезии). 

Дианостика: выявление типичных морфотинкториальных форм бактерий; обнаружение специфических антигенов, обнаружение специфических последовательностей ДНК. Материалом для исследования служат СМЖ, кровь и отделяемое носоглотки.

ВИРУСОЛОГИЯ

4. Положения, справедливые для персистентной HBV-инфекции:

+1.Перманентная НВs-антигенемия.

2. Перманентная Нве-антигенемия.

+3. Хронизация процесса (хронический гепатит).

+4. Возможность онкогенной трансформации гепатоцитов.

+5. Перманентная вирусемия.

Гепатит В
Род Orthohepadnavirus. ДНК-содержщий. Не культ-ся. Это один из мельчайших оболочечных вирусов. Вирион сферич формы. Вирусн белки: 5 белковых АГ: HBsAg,HBcAg,HBeAg,HBxAg, HBpol
HbsAg-поверхност АГ. Обеспечив-т избират прикрепление вируса в мемб гепатоцитов,возможно за счет связ-я с полимеризованным сывороточн альбумином. В это понятие в ходит 3 белка- S(70%)(рецепция),M(ф-ии не изв) и L(состыкует кор и супаркапсид). Это производние s-гена. Эти АГ выз-т выр-ку АТ,препят-е к прикреплению вируса гепатоцитам.По это йгруппе разд-т 4 серовара данного вируса.
HBcAg- кор-АГ-главный белок нуклеокапсида. Код-ся с-геном.
HbeAg –продукт е-гена. Главный для диагностики. Образуется при протеолизе кор-АГ,втроен в клет мембр. Не входит в состав вириона,а выд-ся в кровь
HbxAg-неструктурный белок. Вып-т ф-ю трансактиватора вирусных и клеточных генов,способст раз-ю патологии. Опред-ся в сыворотке и в печени. Явл0ся объектом цитотоксических Т-лимф.
Hbpol-полимераза-полифунциональный фермент.вход в состав кора. Обл-т акт-ю РНКазы,обратн транскриптазы и ДНК-полимеразы
ГЕНОМ: 2 незамкнутых цепи ДНК,+нить не достроена,те короче другой. Этот деект ликв-ся при репликации с пом ДНК-полимеразы. Геном сам по себе небольшой,но увеличение генет емкости идет за счет сдвига рамок считываниямРНК-транскриптов+постранслационные модификации(протолиз) и как результат большое кол-во белков.
РЕПЛИКАЦИЯ:ДНК-РНК-ДНК
Попадая в клетку идет доставивания дефектной нити в ядре гепатоцита. После она исп-ся вкач-ве матрицы с пом РНК-полимерацы клетки для синтеза РНК-копии-перегенома. Одновременно обра-ся короткие РНК,которые транслируются в цитоплазме-синтез вирусных елков. Прегеном транс-ся в цитоплазму и после соед-ся с капсидом переп-ся на ДНК,те обратная транскрипция идет. РНК после разрушается и на свободной части ДНК строиться дефектная ДНК. Все это делает один фермент. Но его полифункциональность снижает точность ферментат р-й=мутационная изм-ть вируса. Процесс репликации зак-ся сборкой суперкаспида и высвоб-м из клетки.
Вирус может встриватья в ДНК гнепатоцитов(интегративная вирогения). Может длительно хр-ся
Эпидемиология: Развитие инфекционного процесса при попадании в кровь. Заражение происходит при парентеральных манипуляциях (инъекциях, хирургических вмешательствах), переливании крови.
Патогенез и клиника заболевания. Инкубационный период 3—6 месяцев. Инфекционный процесс наступает после проникновения вируса в кровь. ВГВ из крови эндоцитозом проникает в гепатоцит. После проникновения вируса происходит достраивание плюс-нити ДНК ДНК-полимеразой до полноценной структуры. Клиническая картина характеризуется симптомами поражения печени, в большинстве случаев сопровождается развитием желтухи.
Иммунитет. Гуморальный иммунитет, представленный антителами к HBs-антигену, защищает гепатоциты от вируса, элиминируя его из крови.
Клеточный иммунитет освобождает организм от инфицированных гепатоцитов благодаря цитолитической функции Т-киллеров. Переход острой формы в хроническую обеспечивается нарушением Т-клеточного иммунитета.
Микробиологическая диагностика. Используют серологический метод и ПЦР. Методами ИФА и РНГА в крови определяют маркеры гепатита В: антигены и антитела. ПЦР определяют наличие вирусной ДНК в крови и биоптатах печени. Для острого гепатита характерно обнаружение HBs антигена, НВе антигена и анти-HBc-IgM антитела.
Лечение. Использование интерферона, интерфероногенов: виферона, амиксина, ингибитора ДНК-полимеразы, препарата аденинрибонозида.
Профилактика. Исключение попадания вируса при парентеральных манипуляциях и переливаниях крови (применением одноразовых шприцев, проверкой на гепатит В по наличию HBs-антигена в крови доноров крови).
Специфическая профилактика осуществляется вакцинацией рекомбинантной генно-инженерной вакциной, содержащей HBs-антиген. Вакцинации подлежат все новорожденные в первые 24 часа жизни. Длительность поствакцинального иммунитета — не менее 7 лет