Бактериофаг сальмонеллезный

Представляет собой лиофилизированный концентрат фаголизатов наиболее распространенных сальмонелл.

Показания. Сальмонеллез (лечение, санация реконвалесцентов).

Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет проч­ный и продолжительный

ВИРУСОЛОГИЯ

5. Агрессивность ВИЧ-персистенции определяется следующими факторами и механизмами:

Правильный ответ: все

1. Активация Т-лимфоцитов («кофакторы ускорения»). 2. Антигенная изменчивость ВИЧ. 3. Функциональная изменчивость ВИЧ. 4. Высокий уровень репликативной ВИЧ-инфекции. 5. Блокада центрального звена в системе кооперации иммунокомпетентных клеток.

ВИЧ:Сем: Retroviridae(обратно) Род: Lentivirus(медл икаб пердиод) Чувствителен к физическим и химическим факторам, гибнет в при нагревании. Вирус может длительно сохраняться в высушенном состоянии, в высохшей крови.  тип:ВИЧ1-основ возбуд, по всему миру; ВИЧ2-менее вирулентный, ток в запод Африке

Сферич формы, сред размер. ретроРНК (+) двунитевая, стабилиз белком Р6 и Р7; Р 24 в структуре нуклеокапсида ( в форе яйца нуклекапсид=(капсид+геном)). вирус сложный, тк оболочечный, имеет суперкапсид: изнутри выстлан м-белок(матричный), далее трансмембр белок - GP 41(в слое) участв в адсорбции и проникновении(еще корецепторы(хемокиновые) в проникновении участвуют) GР120-поверхностный эпимембранный белок, выполн рецептор функцию(мишеньпатогенетич значим СD4 те Тхелп, они обеспеч 90% репликативн выхода вируса, так же мб мононуклеарн фагоциты – это вторые по значим:макроф, дендр кл, естест кил, ), с ним связана высокая АГ-ая изменчивость. GР120-могут сбрасыват-ся в окр среду, связыв с СD4-рецепт сосед клет превращая их в мишень для анти-ВИЧ-антител.

р17 (матрикс)

p51(ревертаза)p34 (инеграза отвечает за встраивание в геном хозяина),p11 (протеаза отвеч за образов структурн белков)

вирионная+РНК(обратная транскриптаза, с помощью РНК-зависм, ДНК-полимеразы, те ревертаза)àДНКлинейная(двунитевая)(с помощью интегразы)àтранспортируется в ядроàпровирус(те интегрированная ДНК)либо может вирус так и оставаться(латентная фаза). А может перейти в продуктивную фазу => транскрипция(рнк-полимераза). Трансляция. Формиров вирусн белков, сборка, созревание, и высвобожд вирионов

Интегративная вирогения!

Гены вирионных белков: ENV (gp 41\120).GAG (груп АГ - p 7,6,17,24) POL (p51,p34,p11)

Клиника: поражается дыхательная система (пнев­мония, бронхиты); ЦНС (абсцес­сы, менингиты); ЖКТ (диареи), возникают злокачествен­ные новообразования (опу­холи внутренних органов).

ВИЧ-инфекция протекает в несколько стадий: 1) инкуба­ционный период, составляющий в среднем 2—4 недели; 2) стадия первичных проявлений, характеризующаяся вначале острой лихорад­кой, диареей; завершает­ся стадия бессимптомной фазой и персистенцией вируса, восстановлением самочувствия, однако в крови определяются ВИЧ-антитела, 3) стадия вторичных заболеваний, проявляющихся поражением дыхатель­ной, нервной системы. Завешается ВИЧ-инфекция последней, 4-й терминальной стадией- СПИДом.

[Индик заболев: токспоплазмы, криптоплазмы, пневмоцисты, кандиды, крпитококки, сальмонеллы, микобакт, герпесвир, оп Капоши, лимфома, энцефалопатии] Микробиологическая диагностика.

Вирусологические и серологические исследования включают методы определения антигенов и антител ВИЧ.Для этого исполь­зуют ИФА, ИБ и ПЦР. Сыворотки больных ВИЧ-1 и ВИЧ-2 содержат антитела ко всем вирусным белкам. Однако для подтвержде­ния диагноза определяют антитела к белкам gp41, gpl20, gpl60, p24 у ВИЧ-1 и антитела к белкам gp36, gpl05, gpl40 у ВИЧ-2. ВИЧ-антитела появляются через 2—4 недели пос­ле инфицирования и определяются на всех стадиях ВИЧ.

Метод выявления вируса в крови, лим­фоцитах. Однако при любой положительной пробе для подтверждения результатов ставится ре­акция ИБ. Применяют также ПЦР, способ­ную выявлять ВИЧ-инфекцию в инкуба­ционном и раннем клиническом периоде, однако ее чувствительность несколько ниже, чем у ИФА.

Клинический и серологический диагнозы подтверждаются иммунологическими иссле­дованиями, если они указывают на наличие иммунодефицита у обследуемого пациента.

Диагностическая иммуноферментная тест-система для определения антител к ВИЧ – включает вирусный АГ, адсорбированный на носителе, АТ против Ig человека. Используется для серодиагностики СПИДа.

Лечение:применение ингибиторов обратной транскриптазы, действующих в активирован­ных клетках.

Лечение:1. инг ревертазы (азидотимидин), инг протеазы, анг интегразы, инг входа в Кл, инг слиян Вич с кл Профилактики нет спецефич

Состав вириона: нукеокапсид, суперк, ретроРНК(это медлен вирусы, с длит инкуб период, бессимпт и малосимпт персисенция), вирусспец ферм. Мишень протеазы: предшеств вирион белков.Агрес персист-я опред-ся: Аг-изм-ть(gp120и из-за не способн исправл ошибки рнк-завис ДНК-полмераз) активн Т-лимф, изм-ть функцин ВИЧ, выс Ур-нь реплик инфекц(тк во время интеграция она то же идет), блок центр Звена в коопер Иммункомпен-кл(вирус заставл иммунокомп кл работать на себя и тратить силы на ложн мешени, это дезорганизирует лимф тк). Поддерж-т персист: интегр вирогения,(интеграция непрерыв сочет с репликац), селекция иммунорезистент клонов, мутабельность генома, негат самоконтроль за реплик, резервуары с низ Ур Вич реплик.Поддерж персист: макроф(они не разруш-ся но снижаетсяспособ к представление аг,хуже фагоцитируют Т-лимф(кофакторы ускорения, приблеж терменальн фазу заболев). Вирусспецеф мишени в анти-вичтерапии: обратн транскр(те рнкзависм ДНК полмераза, она запускает ВИЧ инфекцию), протеаза. Серологич маркеры испоз-ны в диагностике:ВИЧ: АТ, РНК, АГ СПИД-фазы ВИЧ-инфекции: высокий уровень ВИЧ-виусемии, резкое снижение СD4 Т-лимф,клинечески(патогенетич)значимый иммунодефицит,длительн инкаб период( до 10лет),клиническая(спидовая)специфика(опухоли,истощение,оппуртунистичес инфекции, неврол забол),серопозитивность(анти-вич-АТ)

Экзаменационный билет 24.

ОБЩАЯ МИКРОБИОЛОГИЯ

1. Фенотипическая и генотипическая изменчивость. Значение в экологии и эволюции бактерий. Принципиальные механизмы.

Фенотипические изм-я признака или нескольких признаков м/о называют модификациями .Они не сопровождаются изм-ем ДНК. Модификации возникают как адаптивные реакции в ответ на изменившиеся условия окружающей среды. Модификации проявляются в изменении морфол-х, б/х и др. признаков с их возвращением к начальному фенотипу после устранения действия фактора, вызвавшего их образование. 1)Б/х модиф-ии: индуцибельный синтез ферментов( Н-р, против АБ, или в присутствии субстрата для окисления) за счет активации определенных генов.2) включ-е молчащих генов ведет к смене АГ.3)Модифик-ии могут обр-ся под действ-м АБ( н-р, отсутствие клет.стенки у L-форм)

Мутации(генотип-е измен-я) - изменения в первичной структуре ДНК, которые выражаются в утрате или изменении какого-либо признака (признаков).Мутации мб спонтанные и индуцированные. Причиной спонтанных( естественных) инсерционные мутации, кот-е возникают при встраивании в хр бактерии ИС-последовательностей, транспозонов, плазмид. Фенотип мутации зависит от места встраивания: если около промотора, то нарушается ф-я регуляторного гена, если около структурного гена- нарушается синтез закодированной в нем инф-ии. Индуцированные мут. получают в эксперименте:1)точковые мут(замена пары азотистых оснований2)сдвиг считывания(выпадение или вставка одной пары азот-х оснований)3)хромосомные мут.(делеция-утрата участка хр;инверсия поворот на 180;дупликация-удвоение участка)

Нейтральные мутации не приводят к измен-м, условно летальные могут помочь адаптироваться или погибнуть, летальные- приводят к гибели.

Значение изменчивость:1) приспособление к изменившимся условиям среды; движущий фактор эволюции; может привести к смерти.

ИММУНОЛОГИЯ

Система комплемента

Реализация иммунного ответа - совокупность реакций, направленных на

элиминацию антигенов и антиген-несущих мишеней (бактерий, зараженных клеток,

опухолевых клеток).