Основные механизмы уничтожения АГ

1. АТ-зависимая нейтрализация Биологически активных-АГ
2. Комплемент зависимый цитолиз клеток мишеней
3. Прямой и опсонин зависимый (иммунный) фагоцитоз
4. АГ-независимая клеточно-опосредованная цитотоксичность
5. АГ-зависимая клеточно-опосредованная цитотоксичность (может рассматриваться ка вариант опсонического эффекта АТ)

Основные эффекторы, действующие на этапе реализации:
Гуморальные:

1. Антитела – эффекторы специфического гуморального иммунитета способные связываться с АГ и образовывать иммунные комплексы АГ+АТ=ИК

В составе ИК АГ теряют свои биологические свойства, т.е. АТ нейтрализуют биологически активных-АГ (токсины, бактерии, рецепторы микроорганизмов)

2. Система комплемента.

А) Комплемент зависимый цитолиз клеток мишеней ( образование МАК)

Б) взаимодействует с другими звеньями иммунитета. Усиление элиминирующей активности АТ (классический путь активации)
источник хемоаттрактантов (С5а) и опсонинов (С3в,С4в)

Клеточные:
3. Фагоциты- эффекторы клеточного неспецифического иммунитета.

Нейтрофилы, моноциты крови, тканевые макрофаги

(У макрофагов особенная роль в иммунном ответе- на фазе индукции выполняет роль АПК- представляет АГ для Т-хелперов. На фазе реализации осуществляют фагоцитоз и уничтожение объектов )

Стадии фагоцитоза:

1. Хемотаксис - направленное движение фагоцита потградиентуконцентации молекулы – хемоаттрактанта.

2. Адгезия (прикрепление) к объекту фагоцитоза напрямую или через опсонины ( иммунный фагоцитоз)

3. Поглощение (эндоцитоз). В результате эндоцитоза образуется фагоцитарная вакуоль - фагосома.

4. Внутриклеточное переваривание. При слиянии фагосомы с лизосомами , содержащим ферменты образуется фаголизосома, в которой идет расщепление субстрата.

5. Элиминация (удаление из клетки) непереваренных остатков.

Фагоцитоз:

Непрямой (комплемент-опосредованный) опсонический эффект.