НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА.

Нарушение гемодинамики: во время диастолы сердца наблюдается ток крови в полость левого желудочка из аорты, гак кал клапан не перекрывает просвета аорты. Левый желудочек расширяется, стенка его гипертрофируется.

КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ:

Субъективно - ощущение толчков, боли в области сердца и пульсация в области шеи, головы, головные боли, головокружение, обмороки (особенно при быстром переходе из горизонтального в вертикальное положение), при декомпенсации - одышка, боли в правом подреберье, отеки, утомляемость.

 ОСМОТР: бледность кожи, при декомпенсации - акроцианоз, отеки на ногах, одышка, пульсация сосудов шеи, ритмичное покачивание головы (с-м Мюссе), волнообразное движение грудной стенки в области сердца, сужение зрачка при систоле и расширение - при диастоле (с-м Ландольфи). ПАЛЬПАЦИЯ: энергичный, резистентный, приподнимающийся куполо­образный верхушечный толчок в 6 и 7 межреберьи, смещен влево и вниз. Пульс быстрый и высокий.

ПЕРКУССИЯ: Увеличение границ относительной тупости сердца влево (аортальная конфигурация сердца). АУСКУЛЬТАЦИЯ: 1 тон на верхушке сердца ослаблен, II тон на аорте при ревматизме - ослаблен; Мягкий, дующий диастолический шум над аортой, проводящийся к верхушке сердца.

ЛЕЧЕНИЕ:

1. Лечение ревматизма, атеросклероза (этиологическое).

2. Лечение недостаточности кровообращения.

3. имплантация искусственного клапана. Операция в ранние срока дает лучшие отдаленные результаты.

Атипичные формы ИМ:

1. Астматический вариант ИМ проявляется типичной клиникой сердечной астмы или альвеолярного отека легких. Он чаще встречается у больных с повторным ИМ, тяжелой артериальной гипертензией, в пожилом возрасте

2. Гастралгический (абдоминальный) вариантИМнередко возникает при нижней локализации некроза. Боль ощущается в эпигастральной области, сопровождается тошнотой, рвотой, парезом желудочно-кишечного тракта с резким вздутием живота, напряжением мышц брюшной стенки. Начало настолько типично для «острого живота», что может вызвать серьезные затруднения при дифференциальной диагностике.

3. Аритмический вариантобычно проявляется пароксизмальными нарушениями ритма, фибрилляцией желудочков, внезапной потерей сознания при полной атриовентрикулярной блокаде.

4 .Церебральный вариант ИМ может начинаться с клинических

проявлений      динамического нарушения мозгового кровообращения - головной боли, головокружения, двигательных и сенсорных расстройств.

СЕСТРИНСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА

I Установить строгий постельный и эмоциональный покой.                 П.Вызвать врача.

III Дать под язык нитроглицерин, повторно ( через 3-5 минут, если АД систолическое более 100 мм.рт.ст.),

IV Дать увлажненный кислород.

V ПРИГОТОВИТЬ:

1. Для обезболивания:

а)наркотические анальгетики - промедол 1% раствор 1 мл;

б)для атаралгезии (боль + возбуждение) - седуксен 0,6% раствор 2мл
+ промедол 1% раствор 1 мл;

в)при непереносимости нитроглицерина и анальгетиков боль можно
снять ингаляцией закисью азота (аппарат АИ- 8).

2.ДЛЯ ВОССТАНОВЛЕНИЯ коронарного кровотокаи предупреждения дальнейшего тромбообразования.

а)фибронолизин;

б)гепарин;

в)стрептокиназу.

З.ДЛЯ ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ АРИТМИИ:

а) лидокаин 2% - 4-5 мл;

б)К - поляризующая смесь (10% - 250,0 глюкозы; 4%-10 мл калия хлорид, инсулин 6-8 ЕД) для внутривенного капельного вливания ( по назначению врача).

4.ДЛЯ УЛУЧШЕНИЯ МИКРОКООГУЛЯЦИИ:

1% - 2 мл - нитроглицерин + 250,0 физ.раствора - перлингонита для внутривенного капельного вливания (по      назначению врача).

5.ПРИ НИЗКОМ АД:

• кордиамин;

• преднизолон;

• мезатон.

6.Жгут, шприцы, одноразовые системы для капельного введения; растворы. 0,9% NaС1, 5-10% глюкоза.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ:

ЛАБОРАТОРНЫЕ:

1.Анализ крови общий

2.Анализ крови биохимический: фибрин, фибриноген, холестерин, в-липо-

протеиды, сиаловые кислоты, серомукоид, СРБ, общий белок и белковые  фракции, АсАТ, АлАТ, КФК, ЛДГ, протромбин, миоглобин.

3.Иммунологическое исследование крови: количество Т-лимфоцитов, титр антистрептококковых антител.

4.Длительность кровотечения, свёртываемость крови.

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ:

1.ЭКГ (электрокардиография)

2.Измерение АД

3.ФКГ (фонокардиография)

4.УЗИ (эхография) сердца

5.Рентгенография грудной клетки

6.Суточное ЭКГ-мониторирование

7.Пробы с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрия)

8.Фармакологические пробы

9.Холодовая проба

10.ЧПС (чрезпищеводная кардиостимуляция)

11.Реография (РВГ - реовазография конечностей, РЭГ- реоэнцефалография)

12.Аортография, артериография, коронарография

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) –заболевание, обусловленное расстройством коронарного кровообращения, приводящим к дисбалансу между потребностью миокарда в кислороде и возможностями его фактического поступления через коронарное русло.

Ревматизм в пожилом возрасте. Диагностика трудна из-за сходства с клиническим течением атеросклеротического поражения сердца, особенно при наличии мерцатель­ной аритмии и сердечной недостаточности.

Имеет значение измерение температуры тела каждые 3 часа для выявления субфебрильной температуры в течение суток. Помогает анамнез: ревматические атаки в прошлом, частые ангины, боли в суставах. Обращает на себя внима­ние неэффективность лечения сердечной недостаточности диуретиками и сердечными гликозидами.

Лечение. Лечение включает: противомикробную и противовоспалительную терапию; мероприятия, направлен­ные на восстановление иммунологического гомеостаза, де­сенсибилизирующую и корригирующую метаболизм терапию, сбалансированное питание, лечебную физкультуру, своевременное решение вопроса о тонзиллэктомии и о хи­рургическом лечении больных с пороками сердца.

Антибиотики обычно применяют до полного исчезно­вения инфекционного очага. Выбор и дозаих зависят от чувствительности микрофлоры, интенсивности и тяжести воспалительного процесса, состояния пациента. Применя­ют антибиотики широкого спектра действия, синтетичес­кие пенициллины, бициллин.

Ко второй группе лекарственных средств относятся нестероидные противовоспалительные препараты. Это ацетилсалициловая кислота, индометацин, вольтарен, ортофен, ибупрофен и др. Они быстро ликвидируют боли в су­ставах, нормализуют температуру тела.

К третьей группе лекарственных средств относятся:а)препараты, снижающие иммунную активность и обладаю­щие противовоспалительным действием, — глюкокортикоиды (кортизон, преднизолон, триамцинолон, дексаметазон); б) иммунодепрессанты (имуран, азатиоприн); в) пре­параты, характеризующиеся легким иммунодепрессивным и противовоспалительным действием (резохин, делагил). Такие препараты назначают при тяжелом течении болез­ни, связанном с иммунной активностью. Тяжелые, острые и затяжные ревматические кардиты слабо поддаются дей­ствию салициловых и пиразолоновых препаратов. Наибо­лее часто применяют сочетание препаратов второй и тре­тьей групп.

К четвертой группе лекарственных средств относятся антигистаминные препараты: димедрол, тавегил, диазолин. Их назначают пациентам с аллергическими реакциями.

Пятая группа препаратов: витамины, витаминные пре­параты, стимуляторы метаболизма.

Хронический бронхит (ХБ) — хроническое воспалительное за­болевание бронхов, сопровождающееся постоянным кашлем с от­делением мокроты не менее 3 месяцев в году в течение 2 и более лет, при этом указанные симптомы не связаны с какими-либо дру­гими заболеваниями бронхопульмональной системы, верхних ды­хательных путей или других органов и систем ЭТИОЛОГИЯ

Патогенез

1. Нарушение функции системы местной бронхопульмональной за­щиты и системы иммунитета.2. Структурная перестройка слизистой оболочки бронхов.3. Развитие классической патогенетической триады (гиперкриния, дискриния, мукостаз) и выделение медиаторов воспаления и цитокинов.

Патоморфология

При ХБ имеются гипертрофия и гиперпла­зия трахеобронхиальных желез и увеличение числа бокаловидных клеток. Отмечаются уменьшение числа реснитчатых клеток, плоско-клеточная метаплазия эпителия.

Классификация

/.Характер воспалительного процесса в бронхах.2.Наличие или отсутствие синдрома бронхиальной обструкции

3. Уровень поражения бронхиального дерева.

4. Течение.5. Фаза

6. Осложнения

Клиническая картина

Дифференциальный диагноз

следует дифференци­ровать с:• острым затяжным и рецидивирующим бронхитом

• бронхоэктазами

• туберкулезом бронхов

• раком бронха

• экспираторным коллапсом трахеи и крупных бронхов

ЛЕЧЕНИЕ

1. -отказ от курения, 

- устранение профессиональных вредностей,

-тщательная санация очагов инфекции

2.Лечебноепитание стол №15

3.Антибактериальная терапия (7-10дней) с учётом

-при гр (-) кокковой флоре

аминогликозиды (гентамицин по 0,08г-2р.в день в/м )

4.Улучшение дренажной функции бронхов

-отхаркивающие средства (настой травы термопсиса 0,6-1г.-200 мл воды по 1 ст.л. 6 раз, корень солодки 6 г-на 200мл воды, корень алтея 8г-200мл воды, мукалтин по З таблетки 4-браз в день, настой листьев подорожника 10 г в 200мл воды,

5.При хроническом обструктивном бронхите

-бронхорасширяющие средства : эфедрин 0,025г 2-Зраза, 

-массаж, 6.Дезинтоксикационная терапия: гемодез 400мл,

Изотонический раствор NаС1

 7.Кислородная терапия. 8.Иммуномодулирующая терапия : декарис по 100-150мг в день(2-3дня), т-активин по 100мкг п/к 1раз в З-4 дня

9.УФОкрови. Физиотерапевтическое лечение: УВЧ, микроволновая терапия,      10.Санитарно-курортное лечение.   

Диспансерное наблюдение(осмотр 2 раза в год лор-врача, стоматолога, анализ крови, мокроты, ЭКГ, противорецидивная терапия 2раза в год).

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА -хроническое аллергическое заболевание, основное проявление которого – приступ удушья, обусловленные спазмом бронхов.Факторы риска:Пыльца растений, шерсть, перья, химические вещества в быту, лекарства,Вирусы, бактерии, грибки.

Этиология

Предрасполагающие факторы

• наследственность;

• атопию;

•гиперреактивность бронхов Патогенез

Выделяют 4 фазы: иммунологическую, патохимическую, патофизиологическую и условнорефлекторную.

Различают: 1.Атопическая(Неинфекцион.аллергены).3.Инфекционно-аллергическая(инфекцион.аллергены) 4.Неиммунологические формы (Астма физического усилия, психогенная, дисгормональнаяКлассификация

1. Этапы развития бронхиальной астмы                 2 Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы.3. Тяжесть течения бронхиальной астмы.4. Фазы течения бронхиальной астмы.            Клиническая картина различают три периода — предвестни­ков, разгара (удушья) и обратного развития.

Период предвестников наступает за несколько минут, часов и проявляется следующими симптомами:

чиханием, зудом глаз и кожи, приступообразным кашлем, одышкой, головной болью

Период разгара (удушья)

Появ­ляется ощущение нехватки воздуха, сдавление в груди, выраженная экспираторная одышка. Вдох становится коротким, выдох медлен­ный

Сопровождается громкими, продол­жительными, свистящими хрипами, слышимыми на расстоянии.

Приступ удушья может перейти в астматический статус который может закончиться комой и даже смертью больного.

Период обратного развития приступа заканчивается быстро без осложнений, может продолжаться несколько часов и даже суток с сохранением затрудненного дыхания. После приступа больные хотят отдохнуть. Большое значение имеет определение степени тяжести присту­па бронхиальной астмы. Это учитывается при оказании помощи боль­ному.    

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ

1.Удалить от аллергена (при атонической), доступ воздуха.

2.Использование карманного ингалятора: беротек; сальбутамол; алупент.

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС.

Развитие тотальной легочной обструкции (закупорки) – идет нарастающее образование слизистой пробки, закупоривающих просвет бронхиол – синдром "немого" легкого (исчезновение сухих хрипов). Нарушение газообмена → накопление в крови СО₂ → угасание сознания → смерть.

Причина АС – передозировка, бесконтрольный прием бронхолитиков. Они перестают давать эффект, оказывают обратное действие.

ДиагностикаБА облегчается при использовании следующих ди­агностических критериев:

• приступы удушья с затруднением выдоха, сопровождающиеся сухими хрипами над всей поверхностью легких, которые слыш­ны даже на расстоянии

•эквиваленты типичного приступа бронхиальной астмы: приступо­образный кашель в ночное время, нарушающий сон, затруднение дыхания или чувство стеснения в грудной клетке; появление кашля, одышки или свис­тящего дыхания в определенное время года, при контакте с опре­деленными агентами;

•выявление обструктивного типа дыхательной недостаточности при исследовании параметров функции внешнего дыхания

•исчезновение или значительное облегчение дыхания

Дифференциальный диагноз

Наиболее часто бронхиальную астму приходится диффе­ренцировать с хроническим обструктивным бронхитом. Сущест­венную помощь в этом отношении может оказать перечень опорных диагностических признаков

•собственно бронхиальная обструкция

•необратимость/частичная обратимость бронхиальной обструкции

•стабильно подтверждаемая бронхиальная обструкция

• курение или воздействие производственных аэрополлютантов;

• прогрессирование заболевания, что выражается в нарастающей

Л Е Ч Е Н И Е Противовоспалительные:

1.Глюкокортикоиды: бекламетазон; ингакорт; горакорт

2.Стабилизаторы мембран тучных клеток: интал; тайлед (сильнее в 10 раз)

Бронхолитики:

1. Адреномиметики:

 а) Неселективные: изадрин; новордин; эуспиран;

б) Селективные: сальбутамол; беротек; алупент

2.Холинолитики: Комбинированные: беродуал; дитек.

3.Метилксантины: эуфиллин, теодард, дурофиллин, теопек, эуфилонг, унифил            

Антигистаминные:димедрол;супрастин;пипольфен;павегил

Бронхоэктатическая болезнь — хроническое приобретенное, а в ряде случаев врожденное заболевание, характеризующееся локаль­ным нагноительным процессом в нео­братимо измененных и функ­ционально неполноценных бронхах, преимущественно нижних от­делов легких. Этиология

Причины развития бронхоэктатической болезни пока еще пол­ностью не установлены. важными этиологическими фак­торами являются следующие

1. Генетически обусловленная неполноценность бронхиального дерева 2. Перенесенные в раннем детском возрасте инфекционно-воспалительные заболевания

бронхопульмональной системы 3. Врожденное нарушение развития бронхов и их ветвления

Предрасполагающими факторами формирования врожденных бронхоэктазов являются курение и употребление алкоголя будущей матерью во время беременности и перенесенные в этот период ви­русные инфекции, а также хроничес­кие заболевания верхних дыхательных путей Патогенез

 К развитию бронхо-эктазий приводят :а)обтурационный ателектаз, возникающий при нарушении прохо­димости бронхов

б)снижение устойчивости стенок бронхов к действию бронходи-латирующих сил.

в)развитие воспалительного процесса в бронхах

К инфицированию бронхоэктазов ведут следующие механизмы:

а) нарушение откашливания, застой и инфицирование секрета в расширенных бронхах;

б) нарушение функции системы местной бронхопульмональной защиты и иммунитета.

Патоморфология

Выделяют цилиндрические, веретенообразные, мешотчатые, смешанные бронхоэктазы. характерными патоморфологическими проявлениями бронхоэктазий являются: • расширение бронхов цилиндрической или мешотчатой формы; • картина хронического гнойного воспалительного процесса в стенке расширенных бронхов •атрофия и метаплазия бронхиального мерцательного эпителия • перестройка сосудистой сети бронхов и легких • изменения легочной ткани в виде ателектаза, пневмофиброза и эмфиземы.Классификация

- легкая форма наблюдаются 1-2 обострения в течение года

- средняя форма тяжести обострения заболевания более частые и длительные, за сутки выделяется около 50-100 мл мокроты

-Тяжелая форма характеризуется частыми и длительными обостре­ниями, сопровождающимися повышением температуры тела, выделе­нием более 200 мл мокроты, часто со зловонным запахом, больные утрачивают работоспособность.

-осложненная форме бронхоэктатической болезни к признакам, характерным для тяжелой формы, присоединяются различные ослож­нения: легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность. Клиника

1.Лихорадка

2.Интоксикация (↓ работо-способности, утомляемость).

3.Кашель влажный с гной-ной мокротой – стакан – 1 литр в сутки

4.Одышка, цианоз5.Кровохарканье

6.Пальцы –барабанные палочки, ногти – часовые стекала.7.притупление перкуторного звука 8.отставание детей в физическом и половом развитии 9.гипотрофия мышц и снижение мышечной силы, похудание 10.отставание грудной клетки при дыхании 11.общая слабость, снижение работоспособности и аппетита, потли­вость 12.боли в грудной клетке .

Диагностика

•указания в анамнезе на длительный

постоянный кашель с откашливанием гнойной мок­роты в большом количестве;

• четкая связь начала заболевания с перенесенной пневмонией или острой респираторной инфекцией;

• частые вспышки воспалительного процесса

одной и той же локализации;

•стойко сохраняющийся очаг влажных хрипов в периоде ремиссии заболевания;

• выявление при бронхографии расширения бронхов в пораженном отделе — основной диагностический критерий бронхоэктазов.

•грубая деформация легочного рисунка чаще всего в области ниж­них сегментов или средней доли правого легкого

•наличие утолщения концевых фаланг пальцев кистей в виде «ба­рабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол»;

ОБСЛЕДОВАНИЕ.

Осмотр  - цианоз + признаки эмфиземы (бочкообразная грудная клетка, исчезновение ямок).

Общий анализ крови : призна-ки воспаления .

ФВЛ - ↓ ЖЕЛ, ↑ ОО.

Рентген легких - ↑ прозрач-ности легочных полей.

Бронхография – патологичес-кие необратимые расширения бронхов в результате деструкции бронхиальной стенки, возникающей из-за гнойной инфекции в суженных бронхах у 75% больных – БЭ возникают в возрасте до 5 лет.

Аускультация – влажные хрипы. ЭКГ – гипертрофия правых отделов сердца. Хирургическое лечение - при локализированных Бронхоэктазах – резек-ция легких.

ЛЕЧЕНИЕ

1.Диета - ↑ содержания белка (теряется с мокротой).

2.Санация бронхиального дерева:

а)постуральный дренаж 3-4 раза в день по 20-30 минут; б)интратрахеальные заливки антибактериальных средств; в)лечебные бронхоскопии с отсасыванием мокроты и введением антибактериальных средств; д)раствор фурациллина и муколитики через бронхоскоп

3.Антибактериальное – в период обострения, лучше вводить АБ внутрибронхиально через бронхоскоп, хуже – интратрахеально и через ингаляции.

АБ широкого спектора действия – пенициллины, цефалоспо –рины, тетрациклины, хинолоны.

4. – питье 2-3 литра в сутки а(липа, малина, шиповник), в/в гемодез, 5% глюкоза.

5.– лечить зубы, хронический тонзиллит, фарингит.

6.Хирургическое лечение – резекция сегмента, доли легкого.

 Абсцесс легкого — неспецифическое воспаление легочной ткани, сопровождающееся ее расплавлением в виде ограни­ченного очага и образованием одной или нескольких гнойно-некротических полостей.Причины и предрасполагающие факторы:Бронхоэктатическая болезнь,Туберкулез, Пневмония,Аспирация рвотных масс (наркоз, опьянение) Клинические симптомы

До вскрытия(идет некроз легочной ткани и форми-рование абсцесса).

1.Лихорадка гектическая – температура 41,0⁰ С, озноб, проливной пот.2. Тяжелая интоксикация.3.Кашель с небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты.4. Боли в груди.

5. Одышка.

После вскрытия

1.Прорыв абсцесса при кашле – гнойная зловонная мокрота полным ртом – до 1 литра.2. Температура ↓ .

3.Интоксикация - ↓, улучшение само-чувствие.4. Кровохарканье. Исход.

1.Абсцесс опорожняется за 3-4 недели и еще через 2-3 недели – выздоровление у 30%.2. Переход в хроническую форму – в 20%.

Гангрена легкого-Это некроз, гнилостный распад легочной ткани, не имеющий четко очертанных границ.

Причины:

1. Анаэробные микробы.

2. ↓ защитных свойств организма

Симптомы: - как при абсцессе + много зловонной жидкой мокроты (до 1 лита в сутки) грязно-бурого цвета, которая содержит микробы, гной, эластические волокна (из распавшегося легкого). Сестринский процесс I этап.Сестринское обследование.

Медицинская сестра выявляет жалобы и проблемы пациента.Она характеризует каждую жалобу.Если пациент жалуется на влажный кашель, выясняется количество и качество мокроты, время наиболее интенсивного отхождения, суточное количество мокроты и т.д. При кровохарканьи важно выяснить цвет и количество кроки, связь с кашлем, время появления.Особое внимание уделяется лихорадке, которая не всегда регистрируется. Необходимо определить характер лихорадки, суточные размахи температуры, ознобы, жар, влажность кожи и др.При осмотре медицинская сестра обращает внимание на цвет кожных покровов, форму пальцев и ногтей, грудной клетки, характер дыхания, подвижность грудной клетки. Она считает ЧДД в 1 минуту, пульс, измеряет АДи температуру тела.

П этап.Определение проблем пациента.

По данным сестринского обследования медицинская сестра определяет проблемы пациента.

*нарушение потребности дышать — продуктивный кашель с отделением большого количества мокроты при вскрытии абсцесса;

* кровохарканье вследствие нарушения целостности сосудистой стенки бронха или в зоне абсцесса (гангрены);

* лихорадка гектического типа до вскрытия абсцесса;

*чувство стеснения, неловкости из-за неприятного запаха мокроты и при дыхании (сдерживает кашель).

Лечение

1. Режим – постельный.2. Стол №15 -↑ содержание белка, витаминов.

3. Антибактериальные средства:

- антибиотики – высокие дозы – до 20 млн./ сутки;                                               - сульфаниламиды;

- нитрофурановые.

4.Отхаркивающие,общеукрепляющие.5. Лечебные бронхоскопии – с отсасыванием гноя из полости, промывание ее раствором антисептиков.6. Хирургическое лечение- резекция легкого при неэффективности лечения.7. Укрепить силы больного: - высококалорийное питание + витамины; - переливание свежей крови 250-500 мл; - внутривенно альбумин, плазму; - анаболики

8.Оптимальное дренирование гнойного очага:- отхаркивающие; - бронхорасширяющие; - лечебные бронхоскопии

9. Антистафилакокковая – плазма, глобулин (это антитела)

10.Антибактериальное лечение – в/в 1 литр физ. раствора, а в нем – суточная доза АБ (пенициллин, норфициклин, цепорин) – до 40 млн/сутки.

Туберкулез легких

-хроническая инфекционная болезнь, которая вызывается микобактериями туберкулеза.

Классификация туберкулеза    

А. Основные клинические формы:

1.Туберкулезная интоксикация у детей и подростков. II.Туберкулез органов дыхания: Первичный туберкулезный комплекс. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Диссеминированный, очаговый, инфильтративный, кавернозный, фиброзно-кавернозный туберкулез легких и др. III. Туберкулез других органов и систем:(мозговых оболочек и центральной нервной системы.  кишечника,костей и суставов.  мочевых и половых органов)
Причины и предрасполагающие факторы:Микобактерия туберкулеза (палочка Коха), типы – человечий 92%, - бычий -5% - птичий;От больных открытой формы туберкулеза воздушно-капельным путем и контактным (предметы быта);От больных животных (мясо, молоко, яйца).

Этиология и патогенез

1.Первое попадание МБ в орга-низм в детском возрасте

2.Распространение их тремя пу-тями (бронхогенный, гемато-, и лимфогенный)

3.Образование в различных органах (чаще – легких и лимфоузлах) туберкулезных бугорков

4.В это время проба МАНТУ из – становится + ВИРАЖ: 1.При высокой сопротивляе-мости орга-низма или если попало мало БК→

Рассасывание бугорков или образование кальциматов (откладываются соли Са).

2.Если орга-низм ослаб-лен или попа-ло много ми-кобактерий→

ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

- первичный туб.комплекс- туб. бронхо-аденит ↓↓

Первичный туберкулез встречается у детей, подростков и реже – молодых людей.→Вторичный туберкулез – у людей уже перенесших первичную инфекцию.

Симптомы ранней туберкулезной интоксикации:

- слабость, недомогание;

- субфебрильная температура;

- покашливание

СИМПТОМЫ

1. Лихорадка (тем выше, чем больше объем поражения).2. Интоксикация.3. Кашель со слизисто-гнойной мокротой.4. Одышка (при значительном объеме поражения).5. Колющие боли в грудной клетке (при вовлечении плевры).6. Кровохарканье.

ФОРМЫБК + - открытая (больной выде-ляет МБ)

БК - - не выделяет – закрытая форма

БК + - периодическое выделение

ОСЛОЖНЕНИЯ:

- легочное кровотечение;

- ателектаз легкого, пневмоторакс;

-свищи бронхиальные, торокальные;

- легочное сердце

Формы туберкулеза органов дыхания1.Первичный туберкулезный комплекс

 Симптом биополярности                   

2.Туберкулезный бронхоаденит

  лимфоузел3. Кавернозный полости

 4. Цирротический

 прорастает соедин.ткань

Первичный туберкулезный комплекс – два очага – в легком и лимфоузлах, в корне легкого.

Туберкулезный бронхоаденит – поражение различных групп внутригрудных лимфоузлов.

Диссеминированный – множество очагов творожистого некроза различной величины.

Очаговый– 50% всего туберкулеза в подключичных областях или верхушках легких – отдельные или слившиеся друг с другом мелкие или средние очаги округлой формы.

Инфильтративный– 25 – 40% крупные очаги неправильной формы с дорожкой к корню.

Большинство случаев ТВС – это эндогенная реакти-вация БК, попавших в организм многими месяцами и годами ранее

ДИАГНОСТИКА

1. Анализ мокроты на БК:

Три стеклянные баночки. Утром натощак пропо-лоскать рот, покашлять и сплюнуть в баночку, не касаясь краев. Закрыть, доставить в лабораторию. Собирать 3 дня, по 1 баночке.2. ФЛГ – флюорография – массовое обследование населения (после 14 лет) для выявления туберкулеза

ЛЕЧЕНИЕ Цель: стойкое заживление туберкулезных очагов. Излечение в лучшем случае через 1 год. Худшее 2-3 года. Сначала противоту-беркулезные средства вводят ежедневно, затем - 2 или 1 раз в неделю.

Принципы лечения:

1.Противотуберкулезные средства:

По эффективности выде-ляют три ряда:I ряд – самые эффективные:

 изониазид; стрептомицин;

 рифампицин.II ряд:        этионамид;

 канамицин.IIIряд - ПАСК. а) одновременно назначают 2-3 препарата длительно ! (9-18 мес.)

б) всю суточную дозу принимают утром на посту под контролем медсестры.

2. Прочие средства: витамины С, В₁, В₆;антигистаминные; кровоостанавливающие; лечение легочного сердца.3. Хирургическое лечение: (резекция легкого, внутригрудных лимфатических узлов).4.Санаторно-курортное лечение: (сухой степной климат).

Острый бронхит - острое воспаление бронхов - может быть самостоятельным заболеванием или проявлением ряда болезней, в частности пневмонии, хронического гломерулонефрита с почечной недостаточностью (острый уремический бронхит) и др.

Острый бронхит, как правило, протекает тяжелее у детей. Клинически он проявляется кашлем, диспноэ и тахипноэ.

Этиология и патогенез. Наиболее часто причиной бронхитов являются:

1. вирусы, особенно респираторно-синцитиальный вирус (RS-вирус);

2. бактерии, наиболее часто Haemophilus influenzae и Streptococcus pneumoniae;

3. воздействие химических агентов, находящихся во вдыхаемом воздухе (сигаретный дым, диоксид серы и пары хлора, окислы азота);

4. воздействие физических агентов (сухой или холодный воздух, радиация);

5. воздействие пыли (бытовой и промышленной в повышенной концентрации).

Патологическая анатомия. При остром бронхите слизистая оболочка бронхов становится полнокровной и набухшей, возможны мелкие кровоизлияния, изъязвления. В просвете бронхов в большинстве случаев много слизи. В слизистой оболочке бронхов развиваются различные формы катарального воспаления с накоплением серозного, слизистого, гнойного, смешанного экссудата

Осложнения острого бронхита часто связаны с нарушением дренажной функции бронхов, что способствует аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева и развитию воспаления легочной ткани (бронхопневмония).

СИМПТОМЫ:Температура в норме или субфебрильная. Интоксикация, кашель сухой, першение, жжение за грудиной → кашель влажный, слизистая, слизисто-гнойная мокрота

Осмотр - норам.

Перкуссия – легочной звук, при бронхиолите – коробочный.

Аускультация – жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы

ЛЕЧЕНИЕ

1. При > t⁰ - постельный режим.2. Обильное теплое питье.3. Витамины: С, А

4. При сухом кашле:

- противокашлевые (либексин, тусупрекс, глаувеит);

при наличии мокроты: муколитики и отхаркивающие (Мукалтин, бромгексин, амбраксол, калия иодид, ацетилцистеин);щелочные, паровые ингаляции;отвары трав: подорожник, мать –и- мачеха, чабрец, душица, сосновые почки, корень солодки.5. Физиолечение (горчичники, перцовый пластырь, парафиновые, грязевые аппликации, УФО).6. Массаж, гимнастика.

При тяжелом течении:

1. При вирусной инфекции – противогриппозный, противокоревой гамма-глобулин, лейкоцитарный интерферон.2. При бактериальной или вирусно – бактериальной инфекции: АБ – полусентетические -пенициллин, макролиды, цефалоспорины, фторхинолоны.

САП – бактрим, бисептол

УХОД

1. Уход при повышении t⁰ тела.

2. Уборка, проветривание комнаты.3.Соблюдение питьевого режима.4. Правила постановки горчичников.

5. При наличии мокроты – правила сбора мокроты.

Забор мокроты для анализа

Мокрота может быть заразным материалом, поэтому её сбор и исследования должны проводится при строгом соблюдении гигиенических правил. Для общего анализа мокрота собирается утром до приёма пищи после тщательного туалета ротовой полости. Мокроту получают путём откашливания из верхних дыхательных путей. Нужно следить чтобы к мокротене примешивалась слюна и носоглоточная слизь. Свежевыделенную мокроту собирают в чистую сухую стеклянную посуду или чашку Петри. Не рекомендуется собирать суточное количество мокроты, так как при длительном хранении происходят размножение флоры и аутолиз клеточных элементов мокроты.При исследовании мокроты на микробактерии туберкулёза она собирается в стерильную сухую посуду с крышкой или плевательницы из тёмного стекла с герметически завинчивающимися крышками. Сведения о пациенте приводятся на бумажной этикетке, приклеенной к ёмкости с мокротой. На исследования отправляются три пробы мокроты от каждого пациента .Первая проба. Пациент в больнице или в поликлинике под наблюдением медицинского работника собирает мокроту , накопившуюся в течение 1-2 часов после сна. Медработник обязан быть в маске и резиновых перчатках, во время забора мокроты он должен находится за спиной больного.Пациенту следует откашливать мокроту из более глубоких отделов бронхов, а не сплёвывать слюну или отделяемое носоглотки. При сплевывании мокроты больной должен избегать её попадания на наружные края стенки посуды. Для исследования необходимо получить 3-5 мл мокроты, содержащей гнойные частицы. Если мокрота выделяется в скудном количестве и эпизодически, следует накануне и утром дать больному отхаркивающее или применить аэрозольную ингаляцию, провоцирующее усиление секреции бронхов. Если мокроту получить не удалось, плевательница считается использованной и подлежит обеззараживанию 5% раствором хлорамина. Вторая проба. Мокрота собирается больным в тот же день через некоторое время после взятия первой пробы. Третья проба. Мокрота собирается больным утром следующего дня и доставляется в медицинское учреждение. При необходимости транспортировки мокроту, собранную в стеклянную плевательницу, заливают двойным объёмом 2% раствора борной кислоты, герметически закрывают крышкой и пересылают в баклабораторию. Для выделения микрофлоры и определения чувствительности к антибиотикам мокроту собирают утром до еды. Перед сбором мокроты больной должен почистить зубы, прополоскать рот слабым раствором антисептика и затем откашлять мокроту в стерильную плевательницу или банку с крышкой. Материал берётся до начала антибактериальной терапии.

Исследование кала

Перед копрологическим исследованием пациенту нельзя принимать слабительные средства и препараты , вводимые в ректальных свечах. Если целью исследования является обнаружение скрытых кровотечений, то в течение 3 дней перед анализом следует исключить пищу, содержащую продукты, которые могут быть катализаторами в реакциях (мясо, рыба, все виды зелёных овощей, помидоры).

Для анализа в лабораторию доставляют свежевыделенный кал, собранный из нескольких участков в чистую сухую стеклянную посуду, в количестве 10-15г. Следует избегать примеси мочи, отделяемого половых органов.

При исследовании кала на наличие простейших испражнения должны быть свежевыделенными (тёплыми), собранными в чистую сухую посуду. Исследовать необходимо не позже 15-20 минут после дефекации, так как вегетативные формы простейших быстро погибают. Нельзя сохранять кал в термостате или тёплой воде.

Для обнаружения яиц гельминтов кал забирается из разных участков свежевыделенных испражнений в общем, количестве не менее 15-20г. Кроме того, в лабораторию доставляются самопроизвольно выделившиеся паразиты или их членики. Соскоб из перианальных складок делают утром после сна до дефекации и мочеиспускания или вечером (через 2-3 часа после того, как больной лег спать). Соскабливание производят осторожно с поверхности складок в окружности ануса деревянным шпателем , смоченным в 50% растворе глицерина или 1% растворе двууглекислого натрия.

Удобнее использовать прозрачную клейкую ленту, которую накладывают на область ануса несколько раз, собирая материал из перианальных складок, затем её наклеивают клейкой поверхностью на предметное стекло и доставляют в лабораторию. При определении дисбактериоза взятие кала производят вне акта дефекации ректальной трубкой или ватным тампоном, вводя их в прямую кишку осторожно, без усилий. Если состояние прямой кишки не позволяет после дефекации из сосуда, обработанного сухим жаром или кипячением, в количестве 1-2г (в пробу отбирают комочки слизи при их наличии). Дезинфицирующие средства для обработки судна не применяются. Пробы, взятые для исследования, должны быть срочно доставлены в лабораторию. Материал для исследования необходимо собирать до начала приема лечебных препаратов

Исследование мочи

Для общего анализа мочи собирается утренняя порция мочи в чистую стеклянную посуду и доставляется в лабораторию не позже 30 минут-1,5 часа после выделения. Для женщин необходим предварительный туалет половых органов. Лежачих больных подмывают слабым раствором марганцовокислого калия. При этом промежность вытирают в направлении от половых органов к заднему проходу стерильным ватным тампоном. В период менструации мочу на анализ у женщин брать не следует.

При длительном хранении мочи изменяются её физико-химические свойства, разрушаются клеточные элементы осадка. Мочу можно хранить в холодильнике при температуре =4°С. В случаях необходимости при сборе суточного количества мочи можно использовать консерванты: несколько кристаллов тимола, несколько капель формалина или хлороформа.

Если больному проводится лечение тетрациклином, то перед определением количества глюкозы в моче необходимо приостановить это лечение, так как выделяемый с мочой препарат искажает результаты анализа. При исследовании мочи на глюкозурический профиль моча собирается в определённые сроки: 1-я порция с 9 до 14 часов, 2-я – с 14 до 19 часов, 3-я – с 19 до 23 часов, 4-я – с 23 до 6 часов, 5-я – с 6 до 9 часов и доставляется в лабораторию. Для определения «активных» лейкоцитов и числа форменных элементов по Нечипоренко в лабораторию доставляется свежевыделенная свежая порция утренней мочи. При проведении пробы Каковского-Аддиса (определение числа форменных элементов в суточном количестве мочи) моча собирается с 22 часов до 8 часов следующего дня. Перед началом сбора мочи в 22 часа больной опорожняет мочевой пузырь. После этого сбор мочи производится в 2-х литровую банку, на дно которой помещают несколько капель любого консерванта. На этикетке, наклеенной на банку, указывают время, за которое собрана моча. Всё её количество доставляют в лабораторию Для дальнейшего исследования.Проба по Зимницкому проводится при обычном водном режиме и питании, предварительной подготовки больного не требуется. Медсестра на кануне дня исследования готовит 8 банок для сбора мочи, на каждую из которых наклеивает этикетку с указанием времени сбора. Перед началом сбора мочи, в 6 часов, больной опорожняет мочевой пузырь. Сбор начинают в 9 часов и производят через каждые 3 часа, т.е. в 12,15,18,21,24 часа текущих суток и в 3 и 6 часов следующего дня. Всю собранную мочу доставляют в лабораторию, где в каждой порции измеряют количество мочи и её относительную плотность. Выделение микрофлоры и определение её чувствительности к антибиотикам. Мочу для посева берут стерильным катетером после предварительного тщательного туалета наружных половых органов 0,5% раствором марганцовокислого калия. Мочу можно брать при естественном мочеиспускании, вылив в унитаз первую небольшую порцию («первую струю»). Определение степени бактериурии и бактериологического исследования мочи на микробактерии туберкулёза. Перед сбором мочи наружное отверстие мочеиспускательного канала обрабатывается 2% раствором борной кислоты или 0,5% раствором марганцовокислого калия и протирается стерильной салфеткой. Собирают среднюю порцию утренней мочи в специальную банку, которая плотно закрывается и доставляется в лабораторию.

СУХОЙ (ФИБРИНОЗНЫЙ) ПЛЕВРИТ- воспаление плевральных листков с образованием на их поверхности фибрина

Клиническая картина

У большинства больных сухой плеврит начинается

остро, реже — постепенно. Чрезвычайно характерны жалобы больных: боли в грудной клетке, повышение температуры тела, общая слабость. Боли в грудной клетке — характерный симптом острого сухого плеврита. Наиболее характерна остро возникающая боль в грудной клетке, однако довольно часто боль в груди незначительная (при постепенном развитии заболевания). В зависимости от различного расположения воспалительного процесса боль может локализоваться не толь-

ко в типичных передних и нижнебоковых отделах грудной клетки, но и в других участках. При слабо выраженном нераспространенном сухом плеврите температура тела может

быть нормальной, особенно в первые дни заболевания. Многих больных беспокоят преходящие неинтенсивные боли в мышцах, суставах, головная боль. Отмечается также учащенное поверхностное дыхание. При аускультации легких в проекции локализации воспаления плевры определяется важнейший симптом сухого плеврита — шум трения плевры.

Течение

Течение сухого плеврита, как правило, благоприятное. Заболевание продолжается около 1-3 недель и обычно заканчивается выздоровлением. Длительное рецидивирующее течение характерно для туберкулезной этиологии заболевания.

Лечение.При сухих плевритах и упорном сухом кашле назначают дионин,ко­деин. Больным сухим плевритом можно проводить лечение в домашних ус­ловиях. Необходимы покой, частые проветривания помещения, а при по­вышении температуры тела — постельный режим. Сохранили свое значе­ние такие старые методы, как согревающий компресс с тугим бинтованием нижних отделов грудной клетки, банки, смазывание кожи йодной настой­кой и т.д. После исчезновения боли, нормализации температуры тела и СОЭ больному рекомендуют дыхательную гимнастику для предотвраще­ния образования шварт.

Профилактика. Основное направление в профилактике плевритов — адекватное лечение заболеваний, при которых развивается плеврит.

ЭКССУДАТИВНЫЙ ПЛЕВРИТ - характеризуется скоплением в плевральной полости экссудата различного характера.

Клиническая картина

По характеру выпота экссудативные плевриты подразделяются на серозно-фибринозные, гнойные, гнилостные, геморрагические, эозинофильные, холестериновые, хилезные.

Наиболее частой причиной этих плевритов являются туберкулез, а

также пневмония. Клиническая симптоматика экссудативного плеврита достаточно однотипна при различных видах выпота. Окончательно характер выпота устанавливается с помощью плевральной пункции. Вначале больных беспокоит острая, интенсивная боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, кашле. Характерны чувство тяжести в грудной

клетке, одышка (при значительном количестве экссудата), может

отмечаться сухой кашель (предполагается его рефлекторный генез), значительное повышение температуры тела, потливость. При осмотре больных экссудативным плевритом выявляются чрезвычайно характерные признаки заболевания:

• вынужденное положение

• цианоз и набухание шейных вен

• одышка                                          • увеличение объема грудной клетки на стороне поражения

• ограничение дыхательных экскурсий грудной клетки на стороне поражения;

• отечность и более толстая складка кожи в нижних отделах грудной клетки на стороне поражения по сравнению со здоровой стороной. При аускулътации:

• при больших объемах выпота везикулярное дыхание не прослушивается

• при большом выпоте легкое сдавливается настолько, что про-

свет альвеол совершенно исчезает

• у верхней границы экссудата может прослушиваться шум трения

плевры

• над областью выпота резко ослаблено голосовое дрожание.Течение

В течении экссудативного плеврита выделяют 3 фазы: экссудации, стабилизации и резорбции. Фаза экссудации продолжается около 2-3 недель. В фазе стабилизации экссудация в плевральную полость прогрессивно снижается. Стадия резорбции может продолжаться около 2-3 недель, а у

ослабленных больных и страдающих тяжелыми сопутствующими заболеваниями еще дольше.

Лечение. В подавляющем большинстве случаев плеврит бывает проявлением какого-либо самостоятельного заболевания, поэтому необходимо этиологическое лечение. При плевритах туберкулезной этиологии следует длительно (4—6 мес) проводить антибактериальную терапию стрептомицином (по 1 г/сут внут­римышечно) в сочетании с фтивазидом (по 0,5 г 2 раза в сутки) или други­ми противотуберкулезными препаратами (ПАСК, изониазид и др.).Лече­ние противотуберкулезными препаратами показано также в случаях с неяс­ной причиной плеврита. При пневмонии следует назначать антибиотики с учетом чувствитель­ности микрофлоры Если диагностированы системные заболевания соединительной ткани и аллергические состояния, проводится иммуносупрессивная терапия, чаще всего кортикостероидами.

Патогенетическую терапию проводят с помощью противовоспали­тельных и десенсибилизирующих препаратов, из которых наиболее эффективны ацетилсалициловая кислота (2—3 г/сут), амидопирин (2 г/сут), бутадион (0,15 г 3 раза в сутки), хлорид кальция (10 % раствор по 1 столовой ложке 4—5 раз в день). В ряде случаев при экссудативных плевритах, отличающихся торпидным течением с недостаточно быстрым рассасыванием выпота, с этой же целью при­меняют небольшие дозы преднизолона (10—20 мг/сут).

Профилактика. Основное направление в профилактике плевритов — адекватное лечение заболеваний, при которых развивается плеврит.

Эмфизема легких — это патологический процесс, характеризующийся расширением альвеол, расположенных дистальнее терминальных бронхиол и сопровождающийся деструктивными изменениями альвеолярных стенок.

Этиология. 1. Влияние табачного дыма. Курение считается одним из наиболее агрессивных факторов в

развитии хронических обструктивных заболеваний легких вообще и эмфиземы в частности. Развитие эмфиземы легких у курильщиков связано с тем, что табачный дым вызывает миграцию нейтрофилов в терминальный отдел дыхательных путей. Нейтрофилы продуцируют

в большом количестве протеолитические ферменты эластазу и катепсин, которые оказывают разрушающее влияние на эластическую

основу альвеол. 2.Воздействие агрессивных факторов внешней среды. Эмфизема в определенной степени является болезнью экологи-