Раневая инфекция и течение раневого процесса.

Раневая инфекция характеризуется развитием определённой клинической картины, проявляющейся как местными, так и общими изменениями в организме. В зависимости от условий нанесения раны делят на преднамеренные (операционные) и случайные. Операционные раны являются чистыми (асептичными), так как наносятся стерильным инструментом в условиях операционной. Случайные раны всегда первично инфицированы — степень их инфицирования зависит как от условий, в которых была получена рана, так и от характера ранящего орудия.

Вторичная инфекция — дополнительно присоединяется к раневой поверхности при отсутствии асептической повязки либо повторно заносится при несоблюдении правил асептики и антисептики.

Общими симптомами являются лихорадка и озноб, лейкоцитоз, а также увеличение региональных лимфатических узлов, причем необходимо выяснить причины лихорадки.

Решающее значение для начала развития инфекции имеют прежде всего вид, патогенность и вирулентность, а также количество попавших в рану микроорганизмов. В ране микроорганизмы находят определенную среду, которая в большей или меньшей степени соответствует необходимым для них условиям жизни. Поэтому состояние раны (степень загрязнения, количество разрушенной ткани, условия кровоснабжения и т. п.), возраст раны и ее происхождение являются другими важными предрасполагающими факторами.

Ослабленная иммунная система, ухудшенное общее состояние, определенные нарушения обмена веществ, злокачественные опухоли, плохое питание и т. п. всегда оказывают отрицательное влияние на иммунный ответ.

Возбудителями инфекции могут быть вирусы, грибки и бактерии.

Клиническое течение раневого процесса зависит от характера, локализации, размеров раны, степени ее микробного загрязнения, адекватности проводимого лечения и иммунных свойств организма.

При заживлении первичным натяжением на 2-3-й сутки уменьшаются болевые ощущения, на 3-5-е сутки - отек и покраснение окружающих рану тканей, но образование рубца в глубине раны происходит медленнее. В первые 2-3 дня возможны: подъем температуры до 38°С, увеличение СОЭ, незначительное повышение уровня лейкоцитов; эти изменения потом быстро нормализуются. Заживление раны под струпом происходит медленнее.

Неосложненный раневой процесс при заживлении раны вторичным натяжением протекает в три периода: период инкубации, период распространения и период локализации инфекции. В первом периоде изменения в ране и нарушение общего состояния организма определяются тяжестью ранения и кровопотерей. Второй период наступает через 1-3 дня после ранения и характеризуется распространением микроорганизмов в окружающие рану ткани. Появляются признаки воспаления - серозно-гнойное, а потом гнойное отделяемое, краснота и инфильтрация кожи вокруг раны, некротические налеты на тканевой поверхности. Общее состояние соответствует тяжести гнойной интоксикации. Этот период продолжается до двух недель. Период локализации инфекции характеризуется очищением раны от некротических масс - раневая поверхность покрывается грануляциями (соединительной тканью), а по краям раны появляются островки заращения.

37.Фазность течения гнойных ран. Морфологические, физико -химические и биологические изменения в ранах. Нормальная и больная грануляционная ткань.

В течении раневого процесса выделяют фазы:

1.Фаза восполения

2.Фаза пролиферации

3.Фаза заживления

1 фаза - фаза воспаления, гидратации характеризуется преобладанием альтерации, экссудации и некролиза. Это период начинается сразу же после травмы и заканчивается расплавлением некротизированных тканей и отторжением и очищением раны. После травмы сразу наступает спазм сосудов, которые уже через несколько минут сменяется их паралитическим расширением, нарушением проницаемости сосудистой стенки и развитием травматического отека тканей. В условиях ацидоза и воздействия биологически активных веществ отек тканей быстро нарастает, из сосудов в окружающие ткани выходит жидкая часть крови и форменные элементы. Мигрирующие в зону воспаления лейкоциты уже в течении первых суток формируют вокруг зоны некроза лейкоцитарный вал. Мигрировавшие нейтрофилы выполняют фагоцитирующую функцию за счет внутриклеточного протеолиза. Внеклеточный протеолиз осуществляется за счет протеолитических ферментов лейкоцитов, освобождающихся при их гибели и ферментов, проникающих из крови и окружающих тканей. Лейкоциты выполнившие фагоцитоз и протеолиз погибают. Образующийся гной представляет собой погибшие лейкоциты. Часть лейкоцитов фагоцитируется макрофагами, которые играют большую роль в очищении раны, т.к. содержат мощный набор лизосомальных ферментов - протеаз. В очищении раны от нежизнеспособных тканей играют роль и микроорганизмы, точнее, их протеолитические ферменты. Однако, если микробное загрязнение патогенной флорой выражено, то это сказывается отрицательно на течение раневого процесса.

2 период или фаза раневого процесса начинается на 2-й - 3-й день после ранения. Четких границ перехода 1-й фазы во 2-ю нет. Это фаза раневого процесса называется фазой пролиферации или дегидратации. В начавшейся пролиферации основное значение имеет эндотелий капилляров и фибробласты. Образование грануляций начинается на дне раны. Практически, это новообразованные сосуды путем пучкования старых и новообразование сосудов из щелей среди пролиферирующих эндотелиальных клеток без связи со старыми, предсуществующими сосудами. Гемодинамический фактор упорядочивает общее направление растущих сосудов, капилляр делает резкий изгиб и опять погружается в пролифирирующие клетки. Так образуется грануляционная ткань от слова «granula» - зерно. Грануляционная ткань, имеет зернистую поверхность. Кроме эндотелия грануляционная ткань содержит фибробласты. их роль образование коллагеновых волокон, что и обеспечивает образование рубца. Активное участие в обменных процесса в ране в период формирования грануляционной ткани так же принимают тучные и плазматические клетки. Параллельно синтезу коллагена в грануляционной ткани происходит образование эластических волокон. Грануляционная ткань кроме репаративной функции несет ещё защитную. Она предотвращает всасывание токсинов, попадание микроорганизмов, она обладает и бактерицидными свойствами за счет функции лейкоцитов, макрофагов и наличия протеолитических ферментов. По характеру грануляций можно судить о течении раневого процесса. Здоровые грануляции ярко красные или розовые, сочные, устойчивы, не кровоточат придотрагивании.

Патологически измененные грануляции - серые, тусклые, бледные, рыхлые, легко кровоточат при дотрагивании. Вторая фаза раневого процесса заканчивается через 12-30 дней заполнением раневого дефекта грануляционной тканью, формированием плотной грануляционной ткани.

3 фаза - рубцевание и эпителизация раны. Начинается через 2-4 недели. Идет процесс активного формирования коллагеновых и эластических волокон, то есть волокнистой основы формирующейся рубцовой ткани. Эластические волокна начинают формироваться через 4-6 недель, их образование заканчивается к 6 месяцу. Синхронно с созреванием грануляционной ткани происходит процесс эпителизации раневой поверхности. Следствием нарушенной синхронности этих процессов является формирование киллоидного рубца - избыточное образование рубцовой ткани. При ускоренной эпителизации формируется втянутый (атрофический) рубец. Новообразованный эпителиальный покров в отличие от здоровой кожи не содержит сальных, потовых желез и волосяных луковиц. Восстановление иннервации в области раневого дефекта происходит медленно: начинается через 2-3 недели, заканчивается к 6-7 месяцу. Продолжительность заживления раны зависит от: размеров раны, степени повреждения окружающих тканей, количества некротизированных тканей, количества, вида и вирулентности попавших в рану микроорганизмов; состояния организма раненного; имеет значение так же сопоставление и сближение краев и стенок раны.

Фих-хим изменения.

Образование в условиях анаэробного гликолиза молочной и пировиноградной кислот приводят к нарушению кислотно-основного баланса в очаге воспаления. В начале происходит компенсация с помощью собственных резервов щелочи, а затем наступает некомпенсированный ацидоз. Фагоцитоз начинается при возникновении разницы pH. При воспалении происходит разрушение клеток и начинается выход калия и кальция что увеличивает ацидоз.Изменения кислотно-основного баланса, состава электролитов, накопление в ране токсичных продуктов приводят к нарушению состава коллоидов, скоплению жидкости в межклеточном пространстве, набуханию коллоидов в клетке.Это вызывает разрыв клеточной мембраны и возникает

38.Принципы лечения гнойных ран в зависимости от фазности течения.

 Лечение гнойных ран должно соответствовать фазам течения раневого процесса.

В первой фазе - воспаления - рана характеризуется наличием гноя в ране, некроза тканей, развитием микробов, отеком тканей, всасыванием токсинов.

Задачи лечения:1. Удаления гноя и некротических тканей;2. Уменьшение отека и экссудации;3. Борьба с микроорганизмами;

Методы лечения1. Дренирование ран: пассивное, активное.

2. Гипертонические растворы:

Наиболее часто применяется хирургами 10 % раствор хлорида натрия (так называемый гипертонический раствор). Гипертонические растворы призваны обеспечить отток раневого отделяемого. Однако установлено, что их осмотическая активность длиться не более 4-8 ч.после чего они разбавляются раневым секретом, и отток прекращается.

3. Мази:

Патогенетически обоснованно применение новых гидрофильных водорастворимых мазей - Левосин, левомиколь, мафенид-ацетат. Такие мази содержат в своем составе антибиотики, легко переходящие из состава мазей в рану. Осмотическая активность этих мазей превышает действие гипертонического раствора в 10-15 раз, и длится в течении 20-24 часов, поэтому достаточно одной перевязки в сутки для эффективного действия на рану.

4. Энзимотерапия:

Для скорейшего удаления омертвевших тканей используют некролитические препараты. Широко используются протеолитические ферменты - трипсин, химопсин, химотрипсин, террилитин. Эти препараты вызывают лизис некротизированных тканей и ускоряют заживление ран.

5. Использование растворов антисептиков.

Широко применяются р-ры фурациллина, перекиси водорода, борной кислоты и др. 6. Физические методы лечения.

В первой фазе раневого процесса применяют кварцевание ран, ультразвуковую кавитацию гнойных полостей, УВЧ, гипербарическая оксигенация.

7. Применение лазера.

В фазе воспаления раневого процесса применяются высокоэнергетические, или хирургический лазер. Умеренно расфокусированным лучом хирургического лазера выполняют выпаривание гноя и некротизированных тканей, таким образом можно добиться полной стерильности ран, что позволяет в ряде случаев накладывать первичный шов на рану.

Лечение ран во второй фазе регенерации раневого процесса.

Задачи:1. Противовоспалительное лечение2. Защита грануляций от повреждения3. Стимуляция регенерации

Этим задачам отвечают: а) мази: метилурациловая, троксевазиновая - для стимуляции регенерации; мази на жировой основе - для защиты грануляций от повреждения; водорасворимые мази - противовоспалительное действие и защита ран от вторичного инфицирования. б) препараты растительного происхождения - сок алоэ, облепиховое и шиповниковое масло, каланхоэ.

в) применение лазера - в этой фазе раневого процесса используют низкоэнергетические (терапевтические) лазеры, обладающие стимулирующим действием.

Лечение ран в 3-й фазе (фазе эпителизации и рубцевания).

Задача: ускорить процесс эпителизации и рубцевания ран.

С этой целью используют облепиховое и шиповниковое масло, аэрозоли, троксевазин - желе, низкоэнергетическое лазерное облучение.

При обширных дефектах кожных покровов, длительно незаживающих ранах и язвах во 2 и 3 фазах раневого процесса, т.е. после очищения ран от гноя и появления грануляций, можно проводить дермопластику:

а) искусственной кожей

б) расщепленным перемещенным лоскутом

в) шагающим стеблем по Филатову

г) аутодермопластика полнослойным лоскутом

д) свободная аутодермопластика тонкослойным лоскутом по Тирш