Инфекционный эндокардит. Аортальные пороки

Задача №1

1) ИЭ.Порок трикуспидального клапана.Пролапс передней створки трикуспидального клапана III степени Левосторонняя полисегментарная пневмония, левосторонний плеврит.Признаки умеренно тяжелой трикуспидальной недостаточности.

2)ЭхоКГ: пролапс передней створки трикуспидального клапана III степени (до 14—16 мм) с перфорацией створки в области пролабирующего сегмента, на котором фиксирована подвижная эхогенная структура размером до 1,2 × 2,2 см. Признаки умеренно тяжелой трикуспидальной недостаточности. Аортальный, митральный и клапан легочной артерии интактны. ОАК Нв 99 г/л, эритроциты -2,9, тромбоциты – 205, гематокрит – 30,1%, Лейкоциты – 3,2*109\л, Э-2, миелоциты -1, п-8, с-33, л-46, м-10, СОЭ - 50 мм\ч БАК : СРБ больше 250 мг\л

3)Методы обследования: Рентгенологические, ЭКГ и чреспищеводная ЭхоКГ ,ОАК, Посевы крови.

4) Грамотрицательная микрофлора: кишечная, синегнойная палочки, микроорганизмы группы HACEK.

5) Факторы риска: наркомания,тюремное заключение ,инфекционное заболевание( пневмония) Вирусный гепатит

Задача №2

1) Двусторонняя полисегментарная пневмония, двусторонний плеврит. ИЭ. Комбинированный порок митрального и аортальног клапанов.Недостаточность клапанов.

2)ЭхоКГ: толщина стенок левого желудочка в норме, задней стенки и межжелудочковой перегородки — 1,0 см. Расширение полости левого желудочка КДО ЛЖ — 6,0 см, размер левого предсердия — 5,5 см. На створке аортального клапана имеется эхогенное образование размерами 1,0 х 0,8 см. Аортальная регургитация III ст., митральная регургитация II ст. ОАК: Нв – 85 г/л, эр-2,8, Тр-124 Лейк- 15,4 тыс Э-1 М-9 Ю-2 П-14 С-51 Л-13 М-10, токсигенная зернистость лейкоцитов ++, СОЭ-49. Декомпенсация по большому кругу кровообращения. Печень +3-4 см, край печени гладкий, мягко-эластической консистенции, умеренно безболезненный при пальпации. Размеры печени по Курлову 12*10*9 см. R граммах ОГК в прямой и боковых проекциях - легочные поля одинакового объёма, слева в нижней доле и справа в S4, S5 неоднородное средней интенсивности затемнение без чётких контуров с признаками выпота в междолевой плевре. Корни структурны. Синусы затемнены с косой границей. Тень сердца расширена в поперечнике. Заключение: двусторонняя полисегментарная пневмония, двусторонний плеврит.

3)Методы обследования: Рентгенологические, ЭКГ и чреспищеводная ЭхоКГ ,ОАК, Посевы крови.

4) Фактор риска: Оперативное вмешательство в ротовой полости(экстракция зуба 2,5-3) 5) Для нативного клапана: Вантомицин 15,0 мг/кг в каждые 12ч. 4-6недель Гентамицин 1,00 мг/кг в каждые 8ч. 2недель

Задача 3.

1)Вторичный инфекционный эндокардит. Возбудитель- S.viridans. Митральный стеноз. Двусторонняя нижнедолевая пневмония.

2)диагностические критерии ИЭ: Большие критерии: положительная гемокультура Малые: Синдром воспалительных изменений: повышение температуры тела до 37,5-38,0 с ознобами,лейкоцитоз ,повышение СОЭ,появление СРБ,повышение фибриногена,Интоксикационный синдром:слабость,отсутствие аппетита.артралгииСиндром клапанных поражений: митральный стеноз.

3)План обследования: ЭКГ,ЭхоКГ,Рентгенография органов грудной полости.

4) На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки можно увидеть: Со стороны сердца: признаки гипертрофии ЛП Со стороны легких: инфильтрация нижних отделов легких, усиление легочного рисунка.

5) Факторы риска: частые ОРВИ, ангины, тонзиллит в анамнезе, митральный стеноз

Задача 4.

1)Стеноз аортального клапана.

2) Изменения гемодинамики при данном пороке: Сужение устья аорты и затруднение оттока крови приводит к росту систолического градиента давления между левым желудочком и аортой до 50 мм рт. ст. и больше. Значительное и длительное увеличение постнагрузки приводит к концентрической гипертрофии ЛЖ (полость желудочка не увеличивается в размерах). Гипертрофированный долго обеспечивает нормальный сердечный выброс. Диастолическая дисфункция - вследствие нарушения податливости мышечной массы желудочка, сопровождается ростом КДД в ЛЖ и давления наполнения Фиксированный ударный объем - неспособность ЛЖ к адекватному увеличению УО во время нагрузки, появляются признаки нарушения перфузии органов и тканей. Нарушения коронарной перфузии обусловлено выраженной ГЛЖ и относительным преобладанием мышечной массы над количеством капилляров (относительная коронарная недостаточность); повышением КДД и уменьшением диастолического градиента между аортой и желудочком, под действием которого во время диастолы и осуществляется коронарный кровоток; сдавлением субэндокардиальных сосудов. Декомпенсация сердца обычно развивается на поздних стадиях заболевания, картина левожелудочковой недостаточности.

3) проводить дифференциальный диагноз следует со стенокардией, инфарктом миокарда, недостаточностью митрального клапана, гипертрофической обструктивной кардиомиопатией.

4) Патогенез клинических проявлений стенокардии и обмороков нарушения перфузии органов и тканей, вт.ч. ГМ и сердца. Нарушения коронарной перфузии обусловлено выраженной ГЛЖ и относительным преобладанием мышечной массы над количеством капилляров (относительная коронарная недостаточность); повышением КДД и уменьшением диастолического градиента между аортой и желудочком, под действием которого во время диастолы и осуществляется коронарный кровоток; сдавлением субэндокардиальных сосудов.

5) Тактика лечения: ОСОБЕННОСТИ КОНСЕРВАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ Сердечные гликозиды (дигоксин) показаны больным с дилатацией и сниженной сократительной способностью левого желудочка. При тенденции к брадикардии назначение дигоксина следует избегать. Диуретики применяют для устранения застойных явлений, но крайне осторожно, так как развивающееся при этом уменьшение давления наполнения левого желудочка может вызвать снижение сердечного выброса и АД. Нитраты при тяжелом аортальном стенозе назначать не рекомендуется, так как они уменьшают давление наполнения ЛЖ и могут резко снизить АД. Применение ИАПФ и артериолярных вазодилататоров сопряжено с риском развития гипотонии вследствие отсутствия адекватного увеличения СВ. Бета-адреноблокаторы и верапамил могут вызвать атриовентрикулярную блокаду. Хирургическое лечение аортального стеноза показано при площади аортального отверстия 0,8 см2 и появлении клинических симптомов (стенокардия, одышка, обмороки).

Задача № 5.

1) Формулировка и обоснование клинического диагноза. Диагноз: митральный стеноз. Обоснование. Характерные жалобы на сжимающие боли в области сердца при небольшой физической нагрузке и в покое, купирующиеся нитроглицерином в течение 3 мин, одышку при небольшой физической нагрузке. Аускультативные признаки: во II межреберье справа от грудины выслушивается интенсивный систолический шум, проводящийся на сосуды шеи.

2) Причины развития митрального стеноза: ревматическое поражение створок клапана,атеросклероз аорты, инфекционный эндокардит.

3)Изменения гемодинамики при митральном стенозе: Сужение устье аорты и затруднение оттока крови приводит к росту систолического градиента давления между ЛЖ и аортой до 50 мм рт.ст. и больше. Значительное и длительное увеличение постнагрузки приводит к развитию выраженной концентрической ГЛЖ. Фиксированный ударный объем, неспособность ЛЖ к адекватному увеличению УО во время нагрузки, появляются признаки нарушения перфузии органов и тканей. Левожелудочковая недостаточность.

4) Патогенез стенокардии у больных с митральным стенозом. При значительном сужении клапанного отверстия характерны жалобы, которые обусловлены наличием фиксированного ударного объема, относительной коронарной недостаточностью и левожелудочковой недостаточностью.

5) Современная тактика лечения. Консервативное лечение Сердечные гликозиды (дигоксин) показаны больным с дилатацией и сниженной сократительной способностью левого желудочка. При тенденции к брадикардии назначение дигоксина следует избегать. Диуретики применяют для устранения застойных явлений, но крайне осторожно, так как развивающееся при этом уменьшение давления наполнения левого желудочка может вызвать снижение сердечного выброса и АД. Нитраты при тяжелом аортальном стенозе назначать не рекомендуется, так как они уменьшают давление наполнения ЛЖ и могут резко снизить АД. Применение ИАПФ и артериолярных вазодилататоров сопряжено с риском развития гипотонии вследствие отсутствия адекватного увеличения СВ. Бета-адреноблокаторы и верапамил могут вызвать атриовентрикулярную блокаду. Хирургическое лечение аортального стеноза показано при площади аортального отверстия 0,8 см2 и появлении клинических симптомов (стенокардия, одышка, обмороки).

Задача № 6.

1) Предположительный диагноз: аортальная недостаточность. Обоснование – по данным аускультативного обследования: При аускультации выявляется ослабление I тона на верхушке. Акцент второго тома на легочной артерии. Тоны сердца ритмичные. На аорте и в точке Боткина—Эрба выслушивается мягкий, дующий, протодиастолический шум. Пульс одинаковый на правой и левой лучевых артериях, синхронный, ритмичный, 95 уд/мин. Дефицита пульса нет. При осмотре и ощупывании височные, сонные, подключичные, плечевые, бедренные, подколенные, задние большеберцовые артерии и артерии стопы неизвитые, мягкие, с эластичными тонкими стенками. Пульс на тыльной артерии стопы определяется. На бедренной артерии двойной тон Траубе, шум Виноградова—Дюрозье, АД — 150/40 мм рт. ст.

2) Дополнительные методы исследования: ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенография. По результатам, полученным в ходе проведения дополнительных методов, вынесенный диагноз находит свое подтверждение ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка: высокий зубец R в V5-6, глубокий S в V1-2, депрессия сегмента ST в V5-6, двухфазный Т в V5-6. Рентгенография органов грудной клетки: тень сердца с подчеркнутой талией, увеличенным левым желудочком, закругленной верхушкой напоминает сидящую утку или башмак. ЭхоКГ: дилатация левого желудочка, усиленное систолическое движение стенки левого желудочка, отсутствие фазы смыкания створок аортального клапана в диастолу. При допплер-исследовании определяется аортальная регургитация II ст.

3) План лечения. Консервативное лечение Контролируют клинические проявления ХСН диуретики, дигоксин, ингибиторы АПФ. Вазодилататоры (нифедипин). Показания к хирургическому лечению: тяжелая аортальная недостаточность с нормальной функцией ЛЖ, независимо от наличия симптомов заболевания; аортальная недостаточность III и IV стадии с клинической симптоматикой, соответствующей ХСН III и IV ФК по NYHA. До развития клинической картины ХСН хирургическое лечение порока становится средством выбора, если имеются: критическое увеличение КДР больше 55 мм и снижение ФВ меньше 45%; увеличение регургитации до 50% и более ударного объема и возрастание диастолического давления в левом желудочке до 15 мм рт.ст. и выше; кардиомегалия, возрастание пульсового давления выше 70% по отношению к САД, ЭКГ-признаки перегрузки левого желудочка.

Нарушения ритма

Задача №1.
1). Пароксизмальная желудочковая тахикардия.
2). Патогенез развития нарушения сердечного ритма
· Повторный вход волны возбуждения (re-entry), локализующийся в проводящей системе или рабочем миокарде желудочков.
В большинстве случаев рецидивирующих устойчивых желудочковых пароксизмальных тахикардий у взрослых аритмии развивается по механизму re-entry, т.е. являются реципрокными. Для реципрокных желудочковых пароксизмальных тахикардий характерно внезапное острое начало сразу после желудочковых экстрасистолий (реже после предсердной экстрасистолии), индуцирующей начало приступа. Обрывается пароксизм реципрокной тахикардии так же внезапно, как и начался.
· Эктопический очаг повышенного автоматизма.
Очаговые автоматические желудочковые тахикардии не индуцируются экстрасистолами и нередко развиваются на фоне учащения сердечных сокращений, вызванного физической нагрузкой и увеличением содержания катехоламинов.· Эктопический очаг триггерной активности.
Триггерные желудочковые тахикардии также возникают после желудочковых экстрасистолий или учащения сердечного ритма. Для автоматической и триггерной желудочковой пароксизмальной тахикардий характерен так называемый период “разогрева” тахикардии с постепенным достижением частоты ритма, при котором сохраняется устойчивая желудочковая тахикардия.
3). Прогностически неблагоприятные факторы риска развития:
· Наследственность,
· артериальная гипертензия.
4). Лечение: Лидокаин, адреналин, амиодарон; электрическая кардиоверсия.

Задача №2.
1). Нарушение: Мелковолновое трепетание желудочков.
2). Причина: Хроническая аневризма левого желудочка.
3).Состояние: Кардиогенный шок. Прогноз: неблагоприятный.
4). Реанимационные мероприятия, которые проводились больному:
· Оксигенотерапия.
· Внутривенное струйное введение 10—15 тыс. ЕД гепарина с последующей инфузией со скоростью 1000 ЕД в час под контролем АЧТВ.
· Инфузионная терапия

Пневмония

ХОБЛ

Задача 1.

1.Диагноз:ХОБЛ среднетяжелого течения,стадия 2,фаза обострения,т.к. у больного наблюдается ряд симптомов:кашель с выделением вязкой слизисто-гнойной мокроты,экспираторная одышка при умеренной физической нагрузке,слабость,температура 37,8С,кроме того больной курит в течение 40 лет по пачке сигарет в день,что является фактором риска.Показатель ОФВ1-56% должной величины,проба с бронхолитиком отрицательная,индекс Тиффно менее 70%.При объективном исследовании грудная клетка безболезненна при пальпации,грудная клетка цилиндрической формы,над- и подключичные ямки сглажены,межреберные промежутки расширены,при сравнительной перкуссии-коробочный звук,при топографические-смещение границ левого легкого и верхушек легких,ограничение подвижности легочного края,по данным рентгеноскопии грудная клетка расширена в переднезаднем размере,повышена прозрачность легочной ткани.

2.Основные клинические признаки:кашель,мокрота,одышка,коробочный звук при перкуссии,жесткое дыхание с резко удлиненным выдохом при аукультации,наличие хрипов,обязательный признак - ОФВ1/ФЖЕЛ менее 70%;

3.Бронхоскопия позволяет оценить состояние слизистой оболочки бронхов,помогает в дифференциальной диагностике ХОБЛ с другими бронхообструктивными заболеваниями,прежде всего,с раком бронхов;

4.При воспалении слизистой оболочки бронхов отмечается ее гиперемия,отек,складки сглажены,наличие на поверхности слизистой оболочки слизисто-гнойного секрета;

5.Лечение в период обострения:бронхолитическая терапия,антибиотики(амоксициллин,амоксиклав,азитромицин) и глюкокортикоиды.

Задача 2.

1.ХОБЛ легкого течения,стадия1.Обоснование:характерные симптомы - кашель с отхождением мокроты,одышка инспираторная при физической нагрузке,слабость,потливость,температура 37,7С,из анамнеза известно,что больной курит в течение 10 лет по пачке сигарет в день,объективно при пальпации изменений нет,при сравнительной перкуссии-ясный легочной звук,при аускультации - дыхание жесткое,с удлиненным выдохом,сухие хрипы,в анализе крови-лейкоцитоз со сдвигом влево,лимфоцитопения,на рентгенограмме усилен прикорневой рисунок.

2.Этиология:курение(активное и пассивное),воздействие профессиональных вредностей(пыль,пары кислот),атмосферное и домашнее загрязнение воздуха,наследственная предрасположенность,болезни органов дыхания в раннем детском возрасте,малая масса тела при рождении.

Патогенез:табачный дым и токсические газы раздражают ирритативные рецепторы блуждающего нерва,расположенные в эпителии бронхов,под влиянием факторов риска нарушается движение ресничек мерцательного эпителия,происходит метаплазия эпителия с утратой клеток реснитчатого эпителия и увеличением числа бокаловидных клеток.Изменяется состав бронхиального секрета(увеличивается вязкость и адгезия),нарушаетсямукоцилиарный транспорт в бронхах,развивается мукостаз,что создает оптимальные условия для заселения микроорганизмов.Как следствие,развивается особое хроническое воспаление,маркером которого считается нейтрофил,в формировании воспаления также принимают участие макрофаги и т-лимфоциты,они выделяют большое количество миелопероксидазы,нейтрофильной эластазы,которые служатосновными медиаторами воспаления при ХОБЛ.В условиях высокой концентрации нейтрофилов в дыхательных путях нарушается баланс системы"протеолиз-антипротеолиз","оксиданты-антиоксиданты",развивается оксидативный стресс,в связи с этим происходит истощение местных ингибиторов протеаз,а наряду с выделением нейтрофиламибольшого количества протеаз происходит разрушение эластической стромы альвеол,в пат.процесс вовлекается паренхима,и развивается эмфизема.все эти механизмы ведут к формированию 2 процессов6нарушению бронх.проходимости и развитию,панлобулярной,центрилобулярной эмфиземы.

3.показания для антибактериальной терапии:основное показание-обострение ХОБЛ,гнойный характер мокроты,а также тяжелое обострение,нахождение больного на ИВЛ,нарушения со стороны ЖКТ(парентеральное введение),для назначения антибиотиков необходимо определить чувствительность возбудителя к антибиотику,чтобы лечение было эффективным.

4.Муколитики улучшают отхождение мокроты(ацетилцистеин,бромгексин),отхаркивающие средства прямого действия(трава термпсиса,корень Алтея),непрямого действия(соли йода,эфирные масла)

Задача 3.

1.Диагноз:ХОБЛ среднетяжелого течения,стадия 2,с перегрузкой правого предсердия .Обоснование:приступообразный кашель,с небольшим количеством вязкой мокроты,утомляемость,температура 37С,объективно при пальпации болезненности нет,равномерное ослабление голосового дрожания,при сравнительной перкуссии - легкий коробочный звук,при аускультации-дыхание жесткое,с удлиненным и усиленным выдохом,при топографической перкуссии смещение нижней границы левого легкого вниз,ограниченная подвижность легочного края,из анализа крови - лейкоцитоз,лимфоцитопения,по данным рентгенологического исследования грудная клетка расширена в переднезаднем направлении,усиление бронхолегочного рисунка,эмфизема,ОФВ1-65%

2.Факторы риска:курение в течение 15 лет по пачке сигарет в день,проф.вредность(работа в литейном цехе),частые ОРВИ в детстве.

3.ФВД-Проба с бронхолитиком,спирометрия

4.снижение ОФВ1,уменьшение индекса Тиффно

5.Лечение:бронхолитики(тиотропия бромид),антибиотики(респираторные фторхинолоны-левофлоксацин) и глюкокортикоиды

Начало формы

оОстООКонец формы