Примеры тестов контроля исходного уровня знаний

Вид 1.Для каждого вопроса выберите наиболее правильный ответ (ответы)

1.1. Фосфолипаза А₂, участвующая в переваривании пищевых фосфолипидов, синтезируется в …

а) желудке,

б) печени,

в) поджелудочной железе,

г) слизистой оболочке тонкого кишечника,

д) просвете кишечника

1.2. Ферментом, катализирующим ключевую регуляторную реакцию синтеза холестерина является:

    а) ацилКоА:холестеролацилтрансфераза

    б) тиолаза,

    в) гидрокисиметилглутарил-КоА-синтаза

    г) гидрокисиметилглутарил-КоА-редуктаза

1.3. H₂N-CH₂-CH₂-OH + АТФ → H₂N-CH₂-CH₂-O-Р + АДФ

Ферментом, катализирующий данную реакцию, является ….

    а) глицеролкиназа,

    б) этаноламинкиназа,

    в) холинкиназа,

    г) ацилтиокиназа

Вид 2. Для каждого вопроса, пронумерованного цифрой, подберите соответствующий ответ, обозначенный буквенным индексом. Один и тот же ответ может быть использован несколько раз.

2.1. фермент - гидролизуемая эфирная связь

1. фосфолипаза А₁         А. высвобождает фосфатидную кислоту

2. фосфолипаза А₂      Б удаляет жирную кислоту у С₁ глицерина

           3. фосфолипаза С     В. удаляет жирную кислоту у С₂ глицерина

     4. фосфолипаза D     Г. гидролизует эфирную связь у С₃ глицерина

2.2. Метаболический процесс – регуляторный фермент

1. биосинтез холестерина       А. карнитинацилтрансфераза I

2. b-окисление жирных кислот Б. ГМГ-КоА-синтетаза

3. биосинтез кетоновых тел   В. ацетил-КоА-редуктаза

4. биосинтез желчных кислот Г. ГМГ-КоА-редуктаза

5. биосинтез жирных кислот Д. 7-a-гидроксилаза

     2.3. Тип дислипопротеинемии – генетический дефект

1. тип I       А. дефект в структуре апоЕ

2. тип II      Б. дефект рецепторов ЛПНП или апоВ-100

3. тип III    В. генетически гетерогенная группа заболеваний

4. тип IV    Г. дефект структуры ЛП-липазы или апоС-II

5. тип V

Вид 3. Для каждого вопроса выберите сочетание правильных ответов.

3.1. Причинами жировой инфильтрации печени являются: … .

1. уменьшение биосинтеза фосфолипидов

2. нарушение образования ЛПОНП

3. недостаток в пище липотропных факторов

4. увеличение биосинтеза фосфолипидов

  3.2. Выберите из перечисленных соединений субстраты и промежуточные продукты синтеза холестерина и расположите их в порядке образования:

1. Ланостерин

2. Мевалоновая кислота

3. Еноил-КоА

4. ГМГ-КоА

5. ацетоацетил-КоА

6. 7a-гидрокихолестерол

7. сквален

8. Ацетил-КоА

9. Холестерин

Вид 4. Для каждого вопроса определите:

1) верно или неверно каждое из приведенных утверждений; 2) если верны оба утверждения, имеется ли между ними причинная зависимость.

    4.1. Липостатины подавляют синтез эндогенного холестерина, потому что они являются ингибиторами ключевого фермента этого процесса - гидрокисиметилглутарил-КоА-редуктаза.

4.2. При семейной гиперхолестеринемии (II тип дислипопротеинемии) в крови увеличивается концентрация ЛПНП и холестерина, потому что в основе этой патологии лежит снижение активности липопротеинлипазы.

Примеры ситуационных задач

Задача 1. У женщин содержание общего холестерина в крови и частота заболевания атеросклерозом ниже, чем у мужчин, однако желчнокаменная болезнь у них встречается в 3-4 раза чаще. Объясните эти особенности. Для этого перечислите факторы, способствующие и препятствующие образованию желчных камней. Опишите, как влияют эстрогены на обмен холестерина.

Задача 2. У больного по результатам биопсии в гепатоцитах обнаруживаются вакуоли с жиром и поставлен диагноз жировой инфильтрации печени. Объясните возможные механизмы этого явления. Какую диету Вы порекомендуете при этом? Почему метионин используется при лечении ряда заболеваний печени, в частности в качестве вещества, уменьшающего риск развития жирового перерождения печени. 

Кратко выпишите принцип метода и порядок проведения работ, выполняемых на лабораторном занятии, оставив место для занесения результатов.

Самостоятельная работа студентов

Работа № 1. Количественное определение холестерина в сыворотке крови по методу Илька.

Принцип метода. Холестерин, содержащийся в сыворотке крови, обрабатывается реактивом Либермана-Бурхарда (смесь уксусного ангидрида, ледяной уксусной кислоты и концентрированной Н₂SО₄). При этом холестерин теряет воду и превращается в непредельный углеводород, который с уксусным ангидридом образует зеленое окрашивание. Интенсивность полученной окраски определяется на ФЭКе.

Ход работы. В сухую (!) пробирку поместить 2,1 мл реактива Либермана-Бурхарда и осторожно по стенке пробирки добавить 0,1 мл негемолизированной сыворотки крови. Пробирку тотчас же встряхнуть энергичными движениями 8-10 раз и поместить в термостат при температуре 30°С на 20-25 минут в темноте. Полученную зеленую окраску колориметрировать на ФЭКе при красном светофильтре против дистиллированной воды в кюветах с толщиной слоя 5 мм.

По найденной экстинкции определить количество холестерина в г/л по стандартной кривой.

Клинико-диагностическое значение определения холестерина в сыворотке (плазме) крови.Содержание холестерина в сыворотке крови у человека зависит от возраста. В сыворотке крови здорового взрослого человека содержится 1,5-2,4 г/л (3,63-5,2 ммоль/л) холестерина, у детей - 1,0-1,3 г/л, юношей - 1,3-1,8 г/л, у людей пожилого возраста выше 2,4 г/л. У мужчин старше 60 лет содержание холестерина в сыворотке крови несколько ниже, чем у мужчин 50-60 лет. Это связано с уменьшением продукции и секреции в кровь половых гормонов. Содержание холестерина сыворотке крови женщин детородного возраста ниже, чем у мужчин; после 60 лет половые различия в уровне этого показателя исчезают.

Уровень крови холестерина отражает состояние липидного обмена. Обмен холестерина часто нарушается при различных заболеваниях.  

Гиперхолестеринемия (повышение содержания холестерина в крови) отмечается при атеросклерозе, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, дислипопротеинемиях, сахарном диабете, гипотиреозе, подагре, хроническом алкоголизме, заболеваниях печени, почек и др. Гиперхолестеринемия – наиболее документированный фактор риска коронарного атеросклероза.

Гипохолестеринемия (снижение содержания холестерина в крови) возникает при гипертиреозе, голодании, синдроме мальабсорбции, поражении центральной нервной системы, хронических обструктивных заболеваниях легких, острой стадии воспалительного процесса, дефиците альфа-липопротеинов (болезнь Танжера), онкологических заболеваниях.