![]() Студопедия КАТЕГОРИИ: АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Интерфероны. роль в иммунитете.
Интерферон был описан в 1957 году как активная субстанция в аллантоисной жидкости эмбрионов кур, образованных инактивированным вирусом гриппа. Эта субстанция индуцировала устойчивость к действию различных вирусов. В 70-х годах появилось понятие «иммунный интерферон», т.е.интерферон, образующийся в процессе иммунной стимуляции. Кроме противовирусной активности у ИНФ была обнаружена противоопухолевая и иммунорегуляторная активность. В настоящее время интерфероны выделены в особый класс цитокинов. В 1980 году принята номенклатура интерферонов, согласно которой выделяют интерфероны: -альфа (макрофагальный) -бета (фибробластный) -гамма (лимфоцитарный, иммунный) Альфа интерферон клетки продуценты-В-лф и макрофаги,Индукроры- опухолевые клетки, вирустрансформированные клетки, вирусы Бета интерферон КЛЕТКИ ПРОДУЦЕНТЫ – фибробласты и эпителиоидные кл-ки, макрофаги, NK-клетки, Т- и В- лимфобласты, ИНДУКТОРЫ= РНК вирусов и бактерий, синтетические РНК, митогены Т-клеток Гамма интерферон КЛЕТКИ ПРОДУЦЕНТЫ-Т-лф, , NK-клетки, моноциты, макрофаги. ИНДУКТОРЫ=Т-клеточные митогены(лектины, оксиданты) и большинство микроорганизмов
Хемокины. Роль в иммунитете. Важный класс провоспалительных цитокинов, необходимых для активации нейтрофилов и моноцитов и привлечения этих клеток в очаг воспаления, составляют хемокины (хемотаксические цитокины). Источником этих небольших белков служат эндотелиальные иэпителиальные клетки , фибробласты , нейтрофилы и моноциты . Хемокины действуют черезрецепторы, состоящие из семи трансмембранных доменов и сопряженные с G-белками . Выделяют два основных класса хемокинов: альфа-хемокины (например, ИЛ-8 ) и бета-хемокины(например, макрофагальный воспалительный белок 1альфа ). Альфа-хемокины опосредуют преимущественно хемотаксис нейтрофилов, бета-хемокины - хемотаксис моноцитов и лимфоцитов. Многие из сигнальных молекул обладают хемотаксическими свойствами, в том числе это C5a, лейкотриен B4 и разнообразные низкомолекулярные цитокины . Эта группа цитокинов получила общее название "хемокины "
Критические периоды развития и становления иммунной системы. 1 ктитический период-период новорожденности. Характерны следующие особенности: -низкая устойчивость к условно-патагенной, пиогенной,грамотрицательной микрофлоре; -склонность к образованию гнойно-воспалительных процессов, возникновению септических состояний; -высокая чувствительность к вирусным инфекциям; -до 0,5% новорожденных имеют признаки врожденной вирусной инфекции. 2 критический период- возрост 3-6 месяцев. В этот период наиболее транзиторное снижение уровня иммуноглобулинов в сыворотке крови. Иммунный ответ носит в основном первичный характер без сохранения иммунной памяти. Вакцинация приводит к формированию надежной иммунной памяти, и только ревакцинация формирует вторичный иммунный ответ. 3 критический период– 2-3-й годы жизни. Значительное расширение контактов ребенка определяет повышение частоты инфекционных заболеваний, что приводит к декомпенсации незрелых имунных механизмов и манифестации аномалий иммунитета. 4 критический период-4-6-й годы жизни. Завершается период становления адаптивного иммунитета. Характерна склонность заболеваний дыхательных путей к хроническому или рецидивирующему течению в связи с недостаточностью мукозального иммунитета у некоторых детей. 5 критический период-12-13 лет. В этот период начинают активно функционировать половые железы, поэтому появляются половые различия в иммунном статусе. Однако иммунология пубертатного периода требует углубленного изучения, поскольку в этот период окончательно формируются многие иммунопатологии.
Иммунитет беременных. Эмбрион человека получает от отца 50% генетической информации, которая чужеродна для организма матери. Другая половина генетической информации плода является общей для него и матери. Таким образом, плод всегда является генетически «полусовместимым» по отношению к организму матери. Казалось бы, в ответ на значительное количество новых, чужих отцовских веществ (антигенов) должно вырабатываться огромное количество антител, но при нормально развивающейся беременности этого не происходит. Это происходит благодаря угнетению иммунных факторов защиты. Некоторое угнетение иммунных сил организма может вызвать предрасположенность к инфекционным заболеваниям во время беременности. Об этом нужно помнить — особенно в связи с возможностью заразиться острыми респираторными заболеваниями: организм беременной женщины более подвержен этим неприятностям, чем организм небеременной. Специалисты выделяют два критических периода, во время которых будущие мамы наиболее подвержены различным респираторным заболеваниям. Первый — 6—8 недель беременности. В этот период организм матери только приспосабливается к новому состоянию. В кровь начинают выделяться различные биологически активные вещества, вырабатываемые хорионом — предшественником плаценты. Они и угнетают иммунитет. Именно поэтому на ранних сроках беременности более 80% будущих мам переносят легкие простудные заболевания. Второй критический период — 20—28 недель беременности. В этот период, когда у малыша уже заложены все системы и органы, они начинают активно расти, при этом используются все ресурсы материнского организма, в том числе и те, что шли на обеспечение работы системы иммунитета.
Какие реакции лежат в основе иммунологических методов. Фазы взаимодействия АГ с АТ. Феномены агглютинации, преципитации, лизиса. В основе иммунологических методов лежат серологические реакции, для постановки которых используют сыворотки, содержащие АТ (реакции АГ-АТ, с образованием иммунных комплексов, происходящие in vitro(в пробирке), т.е. в основе принцип взаимодействия АГ и АТ.) и клеточные реакции , базирующиеся на взаимодействии АГ с Т-лимфоцитами. 2 Фазы: 1. Специфическая – фаза, в которой происходит комплементарное соединение АТ и АГ – длится несколько секунд. 2. Неспецифическая – фаза, которая характеризуется внешними признаками образования иммунных комплексов – от нескольких минут до нескольких часов. Феномены: · Агглютинации – Корпускулярные Аг агрегируются в крупнодисперсные конгломераты и выпадают в осадок · Преципитации – Растворимые Аг образуют мелкодисперсные конгломераты (феномен преципитации), проявляющиеся помутнением раствора или образованием колец преципитации либо зон преципитации в гелях. · Лизиса — способность некоторых антител в присутствии комплемента растворять клетки, против которых они возникли.
Понятие об иммуноэлектрофорезе, сущность применение. Современные подходы к определению функции фагоцитоза. Оценка фагоцитарной функции НГ. Продукция свободных радикалов кислорода. Реакция восстановления нитросинего тетразолия. |
||
Последнее изменение этой страницы: 2018-05-31; просмотров: 264. stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда... |