Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Интерфероны. роль в иммунитете.




Интерферон был описан в 1957 году как активная субстанция в аллантоисной жидкости эмбрионов кур, образованных инактивированным вирусом гриппа. Эта субстанция индуцировала устойчивость к действию различных вирусов. В 70-х годах появилось понятие «иммунный интерферон», т.е.интерферон, образующийся в процессе иммунной стимуляции.

Кроме противовирусной активности у ИНФ была обнаружена противоопухолевая и иммунорегуляторная активность.

В настоящее время интерфероны выделены в особый класс цитокинов.

В 1980 году принята номенклатура интерферонов, согласно которой выделяют интерфероны:

-альфа (макрофагальный)

-бета (фибробластный)

-гамма (лимфоцитарный, иммунный)

Альфа интерферон клетки продуценты-В-лф и макрофаги,Индукроры- опухолевые клетки, вирустрансформированные клетки, вирусы

Бета интерферон КЛЕТКИ ПРОДУЦЕНТЫ – фибробласты и эпителиоидные кл-ки, макрофаги, NK-клетки, Т- и В- лимфобласты, ИНДУКТОРЫ= РНК вирусов и бактерий, синтетические РНК, митогены Т-клеток

Гамма интерферон КЛЕТКИ ПРОДУЦЕНТЫ-Т-лф, , NK-клетки, моноциты, макрофаги. ИНДУКТОРЫ=Т-клеточные митогены(лектины, оксиданты) и большинство микроорганизмов

 

Хемокины. Роль в иммунитете.

Важный класс провоспалительных цитокинов, необходимых для активации нейтрофилов и моноцитов и привлечения этих клеток в очаг воспаления, составляют хемокины (хемотаксические цитокины). Источником этих небольших белков служат эндотелиальные иэпителиальные клетки , фибробласты , нейтрофилы и моноциты . Хемокины действуют черезрецепторы, состоящие из семи трансмембранных доменов и сопряженные с G-белками . Выделяют два основных класса хемокинов: альфа-хемокины (например, ИЛ-8 ) и бета-хемокины(например, макрофагальный воспалительный белок 1альфа ). Альфа-хемокины опосредуют преимущественно хемотаксис нейтрофилов, бета-хемокины - хемотаксис моноцитов и лимфоцитов. Многие из сигнальных молекул обладают хемотаксическими свойствами, в том числе это C5a, лейкотриен B4 и разнообразные низкомолекулярные цитокины . Эта группа цитокинов получила общее название "хемокины "

 

Критические периоды развития и становления иммунной системы.

1 ктитический период-период новорожденности. Характерны следующие особенности:

-низкая устойчивость к условно-патагенной, пиогенной,грамотрицательной микрофлоре;

-склонность к образованию гнойно-воспалительных процессов, возникновению септических состояний;

-высокая чувствительность к вирусным инфекциям;

-до 0,5% новорожденных имеют признаки врожденной вирусной инфекции.

2 критический период- возрост 3-6 месяцев. В этот период наиболее транзиторное снижение уровня иммуноглобулинов в сыворотке крови. Иммунный ответ носит в основном первичный характер без сохранения иммунной памяти. Вакцинация приводит к формированию надежной иммунной памяти, и только ревакцинация формирует вторичный иммунный ответ.

3 критический период– 2-3-й годы жизни. Значительное расширение контактов ребенка определяет повышение частоты инфекционных заболеваний, что приводит к декомпенсации незрелых имунных механизмов и манифестации аномалий иммунитета.

4 критический период-4-6-й годы жизни. Завершается период становления адаптивного иммунитета. Характерна склонность заболеваний дыхательных путей к хроническому или рецидивирующему течению в связи с недостаточностью мукозального иммунитета у некоторых детей.

5 критический период-12-13 лет. В этот период начинают активно функционировать половые железы, поэтому появляются половые различия в иммунном статусе. Однако иммунология пубертатного периода требует углубленного изучения, поскольку в этот период окончательно формируются многие иммунопатологии.

 

 

Иммунитет беременных.

Эмбрион человека получает от отца 50% генетической информации, которая чужеродна для организма матери. Другая половина генетической информации плода является об­щей для него и матери. Таким образом, плод всегда является генетически «полусовмести­мым» по отношению к организму матери.

Казалось бы, в ответ на значительное ко­личество новых, чужих отцовских веществ (антигенов) должно вырабатываться огром­ное количество антител, но при нормально развивающейся беременности этого не про­исходит. Это происходит благодаря угнете­нию иммунных факторов защиты. Некоторое угнетение иммунных сил организма может вызвать предрасположенность к инфекцион­ным заболеваниям во время беременности. Об этом нужно помнить — особенно в связи с возможностью заразиться острыми респи­раторными заболеваниями: организм бере­менной женщины более подвержен этим неприятностям, чем организм небеременной.

Специалисты выделяют два критических периода, во время которых будущие мамы наиболее подвержены различным респира­торным заболеваниям. Первый — 6—8 не­дель беременности. В этот период организм матери только приспосабливается к новому состоянию. В кровь начинают выделяться различные биологически активные вещества, вырабатываемые хорионом — предшествен­ником плаценты. Они и угнетают иммунитет. Именно поэтому на ранних сроках беремен­ности более 80% будущих мам переносят легкие простудные заболевания. Второй кри­тический период — 20—28 недель беремен­ности. В этот период, когда у малыша уже за­ложены все системы и органы, они начинают активно расти, при этом используются все ресурсы материнского организма, в том чис­ле и те, что шли на обеспечение работы сис­темы иммунитета.

 

Какие реакции лежат в основе иммунологических методов. Фазы взаимодействия АГ с АТ. Феномены агглютинации, преципитации, лизиса.

В основе иммунологических методов лежат серологические реакции, для постановки которых используют сыворотки, содержащие АТ (реакции АГ-АТ, с образованием иммунных комплексов, происходящие in vitro(в пробирке), т.е. в основе принцип взаимодействия АГ и АТ.) и клеточные реакции , базирующиеся на взаимодействии АГ с Т-лимфоцитами.

2 Фазы:

1. Специфическая – фаза, в которой происходит комплементарное соединение АТ и АГ – длится несколько секунд.

2. Неспецифическая – фаза, которая характеризуется внешними признаками образования иммунных комплексов – от нескольких минут до нескольких часов.

Феномены:

· Агглютинации –  Корпускулярные Аг агрегируются в крупнодисперсные конгломераты и выпадают в осадок

· Преципитации – Растворимые Аг образуют мелкодисперсные конгломераты (феномен преципитации), проявляющиеся помутнением раствора или образованием колец преципитации либо зон преципитации в гелях.

· Лизиса — способность некоторых антител в присутствии комплемента растворять клетки, против которых они возникли.

 

Понятие об иммуноэлектрофорезе, сущность применение.

Современные подходы к определению функции фагоцитоза. Оценка фагоцитарной функции НГ. Продукция свободных радикалов кислорода. Реакция восстановления нитросинего тетразолия.










Последнее изменение этой страницы: 2018-05-31; просмотров: 202.

stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда...