Этиология- повышение уровня кальция в крови (гиперкальциемия) при нарушении эндокринной регуляции, при множественных переломах костей.

 Локализация- известь выпадает в различных органах и тканях, но наиболее часто – в миокарде, почках, легких, слизистой желудка ,в стенке артерий.

Патоморфология. На макропрепарате при разрезе можно увидеть беловатые плотные частицы. При микроскопии известь находят как в клетках, так и в соединительной ткани.

Дистрофическое обызвествление (петрификация) имеет очаговый характер.

Этиология – отложения извести происходят в очагах некроза (например, при туберкулезе, инфарктах), при резкой дистрофии (например, клапанов сердца при его пороке, в стенке артерий при атеросклерозе).

Патоморфология. На макропрепарате можно выявить образования различной величины, плотные как камень, белого цвета. Они называются петрфикаты.

Этиология – не известна. Предполагаются наследственные причины.

 22.шок

 Шок — циркуляторный коллапс, сопровождающийся гипоперфузией тканей и снижением их оксигенации.

Причины шока. Различают следующие причины шока: а снижение сердечного выброса, что обычно бывает при кровопотерях или тяжелой (левожелудочковой) сердечной недостаточ­ности;

Шок

Шок - острый патологический процесс, вследствие действия сверхсильного раздражителя и характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, обмена веществ и регуляции микроциркуляции с последующими деструктивными изменениями тканей и органов. Различают следующие виды шока: 1.Гиповолемический (за счет острого уменьшения объема циркулирующей крови); 2.Травматический (за счет чрезмерной болевой афферентной импульсации); 3.Кардиогенный (за счет падения сократительной деятельности миокарда и последующей афферентной импульсации, обусловленной гипоксией); 4. Септический (эндотоксиновый, токсико-инфекционный), обусловленный афферентной имульсацией за счет повреждения эндотелия микроциркуляторного русла эндотоксином грамотрицательных бактерий(см.разд.Сепсис).

На ранних этапах развития шока его морфологические признаки относительно специфичны, на поздних же этапах его клинико-морфологические проявления стереотипны. На вскрытии при шоке обнаруживают явления ДВС-синдрома (диссеминированного внутрисосудистого свертывания) в виде жидкой крови и явлений геморрагического диатеза. Микроскопически находят распространенный спазм сосудов, тромбы в системе микроциркуляции, повышенную проницаемость капилляров, геморрагии, дистрофию и некроз паренхиматозных клеток.                                                                                  

В шоковой почке развивается некротический нефроз (иногда симметричные некрозы коры, особенно при гиповолемическом), что ведет к острей почечной недостаточности.

В шоковой печени гепатоциты теряют гликоген, подвергаются дистрофическим изменениям с развитием центролобулярных некрозов, что может привести к печеночной недостаточности, и в сочетании с  поражением почек к гепаторенальному синдрому. B шоковом легком находят очаги ателектаза, серозно-геморрагический отек, в просвете альвеол фибрин и тромбы в микроциркуляторном русле. Эти изменения способствуют развитию острой дыхательной недостаточности. В миокарде при шоке исчезает гликоген, появляются дистрофические изменения, мелкие очаги некроза.

Стадии шока. Различают три стадии.

1. Непрогрессирующая (ранняя) стадия. Характерны компенсаторные механизмы, включающие избира­тельную артериальную вазоконстрикцию, увеличивающую пери­ферическую резистентность и компенсирующую снижение сер­дечного выброса для поддержания перфузии жизненно важных органов. Вазоконстрикция преимущественно развивается в сосу­дах кожи и кишечника, в то время как в сердце, головном мозге и мышцах циркуляция поддерживается на обычном уровне. Ког­да механизмы вазоконстрикции оказываются недостаточными для поддержания нормального кровяного давления, развивается развернутая клиническая картина шока.

2. Прогрессирующая стадия. Характеризуется тканевой гипоперфузией и началом развития циркуляторных и метаболических нарушений, включающих метаболический аци­доз, связанный с лактатацидемией. Сосуды перестают отвечать на нормальные констрикторные стимулы. Развивается прогрес­сирующая артериолярная дилатация и кровь "секвестрируется" в резко расширенном капиллярном русле. Развивается глубокий коллапс.

3. Необратимая стадия. Развиваются повреждения органов и метаболические расстройства, не совместимые с жиз­нью.

Кровотечения,кровоизлияния

КРОВОТЕЧЕНИЕ (ГЕМОРРАГИЯ)

Определение – кровотечение (геморрагия) это выход крови из просвета сосуда или полости сердца наружу (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение).

Наружное кровотечение:

· кровохарканье,

Кровотечение при разрыве сосуда или сердца,

Кровотечение при разъедании стенки сосуда (аррозивное кровотечение),

Кровотечение при повышении проницаемости стенки сосуда (диапедезное кровотечение).

Кровотечение при разрыве сосуда или сердца – чаще всего возникает при некрозе (инфаркте) миокарда, разрывах аневризм сердца или сосудов (аневризма – расширение просвета сосуда).

Кровотечение при разъедании стенки (аррозивное кровотечение) – встречается при росте злокачественных опухолей, при гнойном воспалении, при язвенной болезни под действием желудочного сока, при туберкулезе за счет казеозного (творожистого некроза).

 Кровотечение при повышении проницаемости стенки сосуда (диапедезоне кровотечение) – возникает из артериол и капилляров. Этилогия – гипоксия при венозном полнокровии, при малокровии, инфекционные болезни, аллергические реакции. Диапедезные кровоизлияния – мелкие, точечные.

Исходы:

· благоприятные – рассасывание крови, инкапсуляция, организация (прорастание гематомы соединительной тканью), образование кисты (полость) на месте гематомы,

· неблагоприятный  - присоединение инфекции и нагноение.

Функциональное значение – зависит от причины и вида кровотечения, количества потерянной крови и скорости кровопотери.

Смерть от острого кровотечения – может быть при разрыве сердца, аорты и крупных артерий, смерть от острого малокровия – наступает при длительном кровотечении, общая анемия – возникает при повторяющихся кровотечениях, опасны для жизни кровоизлияния в мозг при гипертонической болезни, при разрыве аневризм мозговых артерий

ДВС – синдром

Классификация ДВС-синдрома

ИНТЕНСИВНОСТЬ ПРОЦЕССА